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113年:內專

下列有關副甲狀腺的描述哪一項最正確?

A高血鈣(hypercalcemia)最常見的病因是副甲狀腺功能亢進，其次是癌症，這兩者約佔高血鈣個案 的90%。Vitamin D 缺乏、甲狀腺功能亢進、vitamin A中毒、脂肪壞死(fat necrosis) 等也可能造成高 血鈣。
B雙磷酸鹽 (bisphosphonates)可以增加骨密度但不影響血鈣濃度。擬鈣劑(calcimimetics)可以減 少PTH 分泌降低血鈣，但不會影響骨密度。
C原發性副甲狀腺功能亢進(primary hyperparathyroidism)的無症狀病人，應該建議開刀的狀況包括:年 齡 > 60歲、血鈣大於正常參考值 1 mg/dL 以上、肌酸酐廓清率(creatinine clearance) < 50 mL/min、腰椎骨密度T score < -2.5 等。
D單一副甲狀腺腫瘤造成的原發性副甲狀腺功能亢進在手術切除腫瘤後血鈣通常在24小時內就會下 降，3至5天內血鈣可能低於正常值。通常手術後之低血鈣可以自動恢復正常，可以不需要處理。
E抑鈣素(calcitonin) 可以抑制噬骨細胞(osteoclast)的骨吸收作用，並減少腎臟的鈣排出。腦、腸 胃、免疫系統都有抑鈣素接合器 (receptors)。

詳細解析

本題觀念：

本題聚焦在高血鈣的病因與副甲狀腺功能異常（primary hyperparathyroidism, PHPT）的非手術管理，包括雙磷酸鹽（bisphosphonates）與擬鈣劑（calcimimetics）對骨質與血鈣的影響。

選項分析

  • 選項A
    高血鈣最常見的病因確實為原發性副甲狀腺功能亢進，其次為惡性腫瘤，兩者合計約佔90% 以上的案例 (ebsco.com)。然而此選項接著列出Vitamin D缺乏也可能造成高血鈣，事實上Vitamin D缺乏會導致腸道鈣吸收減少，反而造成低血鈣 (merckmanuals.com)，此處敘述錯誤。

  • 選項B

    1. 雙磷酸鹽藥物可抑制骨吸收、增加骨密度，用於預防骨質疏鬆與惡性腫瘤相關高血鈣。在PHPT病人中，口服雙磷酸鹽雖能改善骨礦密度，卻無持續性降低血鈣的效果；臨床指引建議「不提供雙磷酸鹽作為慢性PHPT高血鈣的治療」 (nice.org.uk)。
    2. 擬鈣劑（如cinacalcet）透過活化CaSR減少PTH分泌、降低血鈣，但並未直接改善骨質流失，臨床指引亦指出cinacalcet並不直接阻止PHPT所致之骨質流失 (nice.org.uk)。
      整體而言，本選項對雙磷酸鹽與擬鈣劑在骨密度與血鈣之雙重影響描述皆正確。

  • 選項C
    PHPT無症狀病人之手術指引（NIH或各大內分泌學會）建議如年齡＜50歲、血鈣超過正常上限＞1 mg/dL、eGFR＜60 mL/min、T-score≤−2.5，以及24小時尿鈣排泄＞400 mg者應考慮手術。此處將年齡條件誤植為＞60歲，並將creatinine clearance門檻下修至50 mL/min，均與指引不符。

  • 選項D
    副甲狀腺腺瘤切除後，血鈣通常在術後數小時內顯著下降，若占骨吸收作用嚴重，會發生hungry bone syndrome，術後3–5天可出現顯著的低血鈣，需要主動補充鈣劑與活性維生素D才可避免症狀，並非可無處理而自動恢復。

  • 選項E
    Calcitonin能抑制osteoclast活性、減少骨吸收，卻同時減少腎臟的鈣再吸收、增加鈣排出；本選項誤稱可減少腎臟鈣排出，且抑鈣素受器主要分布在骨、腎與腸，較少分布於腦與免疫系統，敘述與實際解剖及生理不符。

答案解析

選項B最符合現行臨床指引與藥理學機轉。雙磷酸鹽雖能抑制骨吸收、增加骨礦密度，卻無持續降低PHPT患者血鈣的效果 (nice.org.uk)；而擬鈣劑（calcimimetics）透過增敏CaSR減少PTH分泌、降低血鈣，卻不直接改善骨質減少，因此不改變骨礦密度 (nice.org.uk)。

臨床重要性

對PHPT患者而言，若手術不適或拒絕手術，應了解非手術治療的優缺點：

  • Bisphosphonates可改善骨礦密度、降低骨折風險，卻無法長期控制血鈣。
  • Calcimimetics能有效降低PTH及血鈣，適用於有高血鈣症狀或手術後高血鈣復發者，但須監測低血鈣與不影響骨質流失。

釐清這兩類藥物的不同作用，有助精準管理PHPT患者，避免單一治療導致新的併發症或治療盲點。

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