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112年:內專

下列何者不是心臟衰竭的生理代償機轉?

A心臟衰竭時將代償性的刺激交感神經活性(sympathetic activity)，導致心跳加速，加強心臟收縮 力，增加靜脈回流(venous return)。
B根據Laplace law，心臟衰竭時，心臟擴大，左心室內徑也隨之增加，所以相對於正常大小的左心 室，需花費更多的功 (energy)來排出相同體積血液至系統中。
C心臟衰竭時也會活化腎素血管升壓素系統(renin-angiotensin-aldosterone system)將鈉跟水份保留在 體內，以增加靜脈回流。
DFrank-Starling relation 說明了各種不同狀態時，心臟體積與壓力變化的相關性。
E我們可以用直接或者間接的Fick method來計算心輸出率。

詳細解析

本題觀念：

本題聚焦於慢性心衰竭時，機體如何透過多重「代償機轉」維持心輸出量與動脈壓，包括神經體液反應、Frank–Starling 機制、及結構性重塑。考察何者「並非」心衰竭的生理代償機轉。

選項分析

  • 選項A
    心衰竭導致動脈壓下降與心輸出量減少，動脈與心肺壓力感受器回饋至中樞，活化交感神經，釋放去甲腎上腺素，誘發心跳加快、心肌收縮力增強，並透過靜脈收縮增加靜脈回流以維持前負荷與動脈壓。此乃典型的神經性補償機轉。

  • 選項B
    Laplace law 說明壁張力 σ 與腔室壓力 P、半徑 r 成正比、與壁厚 h 成反比（σ = P·r/2h）。心室擴大（r 增加）會提升壁張力與所需能量，進而驅動心肌重塑（hypertrophy）以對抗張力。心肌肥厚可視為誘發「構造性代償」的基礎，即心肌細胞增厚是代償性反應以降低壁張力。

  • 選項C
    心衰竭減少腎臟灌流，刺激腎素釋放，活化RAAS，產生angiotensin II 促使血管收縮並刺激 aldosterone 促鈉水滯留，提升血容量和靜脈回流，增強前負荷以維持心輸出量，此乃經典的體液性補償。

  • 選項D
    Frank–Starling 機制本質上描述的是「心室舒張末期容積（end-diastolic volume, EDV）與搏出量（stroke volume）」之間的函數關係，即

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