有關憂鬱症之敘述，下列何者錯誤？

本題觀念：

憂鬱症（major depressive disorder, MDD）牽涉免疫發炎、下視丘－垂體－腎上腺軸（HPA axis）失調、睡眠結構改變及前額葉功能低下等多面向病理機轉。熟悉這些生物學基礎才能判斷題幹各敘述之正確性。

選項分析

• 選項A
  慢性低度發炎被視為 MDD 與心血管疾病、代謝症候群及多種癌症共病的關鍵生理連結，血中 C-reactive protein、IL-6 等指標常同步升高，支持「發炎理論」解釋此種高共病現象。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) 因此敘述正確。

• 選項B
  急性壓力會活化 HPA 軸，20–30 分鐘內血中 cortisol 顯著升高；此升高反而可能對 hippocampus、prefrontal cortex 產生短暫抑制或長期毒性作用。(ncbi.nlm.nih.gov, sciencedirect.com) 故「造成 cortisol 及 glucocorticoid 缺乏」與實際生理反應相反，此敘述錯誤。

• 選項C
  MDD 患者常見睡眠結構改變：REM latency 縮短、REM 百分比及密度增加，同時功能性影像顯示 prefrontal cortex（特別是 dorsolateral PFC）活性低下。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov, en.wikipedia.org) 故敘述正確。

• 選項D
  不論藥物（如 SSRI）或心理治療（如 CBT），多項縱貫影像研究顯示可逆轉 DLPFC hypoactivity、改善邊緣系統與前額葉連結，代表大腦功能異常具可塑性。(pmc.ncbi.nlm.nih.gov, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) 因此敘述正確。

答案解析

HPA 軸的急性反應是釋放大量 cortisol，以應付「fight-or-flight」需求；唯有長期慢性壓力或罕見腎上腺功能不全才會出現 glucocorticoid 不足。題目中將「急性壓力事件」與「cortisol 缺乏」連結，與生理事實相違，故選項 B 為錯誤敘述，亦為本題正確答案。

臨床重要性

理解 HPA 軸與發炎機制有助於評估憂鬱症與身體疾病之交互影響，並指引抗發炎或 HPA-調節策略的研發；同時，腦功能可塑性的證據強化了早期介入（藥物與 CBT）對逆轉大腦病理變化的重要性。