110年:醫學五(1)
有關晚期腎細胞癌新發展之生物醫療製劑，下列敘述何者錯誤？
ATyrosine kinase活性與腎細胞癌 von Hippel-Lindau 基因突變有關
BSunitinib、 bevacizumab 、 sorafenib 為 VEGF ， PDGF 血管新生因子之抑制劑
CVEGF抑制劑之最主要副作用為甲狀腺功能低下
DTemsirolimus為 VEGF 路徑中 mTOR 之抑制劑
詳細解析
本題觀念：
本題聚焦於晚期清澈型腎細胞癌(clear cell RCC)的分子標靶治療，核心在於：von Hippel–Lindau (VHL)基因失活導致HIF積累，使VEGF、PDGF等促血管新生因子大量表現；臨床上利用抑制VEGF/PDGF受器酪氨酸激酶(tyrosine kinase)的多靶點抑制劑(sunitinib、sorafenib)、中和VEGF的單株抗體(bevacizumab)、以及下游mTOR抑制劑(temsirolimus)來控制腫瘤進展。
選項分析
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選項A
“Tyrosine kinase活性與腎細胞癌 von Hippel–Lindau 基因突變有關”
VHL基因失活造成HIF無法被正常降解，進而上調包括VEGF、PDGF在內的目標基因。這些生長因子需透過VEGFR和PDGFR等受器酪氨酸激酶訊號傳導，促進血管新生與腫瘤生長。因此，VHL突變直接關聯到酪氨酸激酶活性的異常，選項正確。 (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) -
選項B
“Sunitinib、bevacizumab、sorafenib 為 VEGF、PDGF 血管新生因子之抑制劑”
Sunitini
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