巴特氏症候群（ Bartter’s syndrome ）的腎小管上皮細胞功能失調出現在：

本題觀念：

Bartter’s syndrome 是一種先天性腎小管鹽分流失性疾病，其核心病理機轉在於粗升支（thick ascending limb, TAL）鹽分重吸收功能缺損，導致大量鈉、氯流失並繼發低血鉀代謝性鹼中毒、次級高醛固酮血症等典型臨床表現。

選項分析

• 選項 A 近端腎小管
  近端腎小管主要負責大約 60–70% 的濾過鈉、氯、葡萄糖、胺基酸與碳酸氫根再吸收。若此段功能失調，臨床常見 Fanconi syndrome，表現為糖化、氨基酸尿、尿崩、電解質大量流失，非 Bartter’s syndrome 的主因。

• 選項 B 亨利氏環粗上升支
  Bartter’s syndrome 的分子病理為 NKCC2 (Na^+-K^+-2Cl^- cotransporter)、ROMK (apical K^+ 通道)、ClC-Kb (基側 Cl^- 通道) 等運輸蛋白在粗升支細胞的突變或功能缺陷，直接導致此段對 Na^+、Cl^- 重吸收受損，符合病理定位。(ncbi.nlm.nih.gov)

• 選項 C 遠端腎小管
  遠端腎小管 (distal convoluted tubule, DC

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