下列何者最可能導致 post-renal AKI ？

本題觀念：

Acute kidney injury (AKI) 依病灶位置可分為 prerenal、intrinsic (intrarenal) 與 post-renal (obstructive)。藥物相關 post-renal AKI 多與「drug‐induced crystal nephropathy」造成腎小管/集尿管內結晶沉積與機械性阻塞有關。典型的結晶性阻塞藥物首推 acyclovir。

選項分析

• 選項 A acyclovir
  • Acyclovir 可在遠端小管及集尿管形成不溶性结晶，迅速造成腔內阻塞與上游腎盂擴張，屬於 obstructive (post-renal) AKI 機轉。發生時間常在用藥 24–48 小時內，臨床以突然上升的 serum creatinine、低尿量或無尿表現，增加輸液量可預防。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)
  → 唯一符合題幹「最可能導致 post-renal AKI」之藥物。

• 選項 B azilsartan
  • 為 ARB，可抑制 efferent arteriole 收縮，降低 glomerular filtration pressure；在低血容量、腎動脈狹窄等情況下易出現 prerenal AKI，並非機械性阻塞。(ncbi.nlm.nih.gov)

• 選項 C amikacin
  • Aminoglycoside 類主要累積於近曲小管細胞，引發急性 tubular necrosis，屬 intrinsic AKI。發生常在療程第 5–10 天後，非結晶性阻塞。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

• 選項 D ibuprofen
  • NSAID 抑制腎前列腺素生成，降低腎血流導致 prerenal AKI；亦可能誘發 acute interstitial nephritis 或 ATN，仍屬 intrinsic/ prerenal，而非結晶阻塞。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)

答案解析

Post-renal AKI 的核心為「尿路機械性阻塞」。藥物當中以產生不溶性結晶的 acyclovir、sulfonamide、indinavir、methotrexate 等最典型。Acyclovir 在酸性尿中溶解度低，高劑量、快速靜注、脫水、CKD 患者風險最高。一旦結晶析出即造成腎小管腔及集合系統阻塞、腎盂壓升高，臨床表現符合 post-renal AKI 定義。其他選項則分別以血流動力學或腎小管細胞毒性為主，不屬阻塞性機轉，因此本題正確答案為 A acyclovir。

核心知識點

1. AKI 區分：prerenal（血流量/腎小球灌流↓）、intrinsic（腎實質受損）、post-renal（尿路阻塞）。
2. Drug-induced crystal nephropathy：acyclovir、indinavir、sulfadiazine、methotrexate、triamterene，屬 obstructive AKI；預防以充分補液、減慢靜脈注射速率、必要時鹼化尿液。
3. Aminoglycoside (amikacin、gentamicin) → proximal tubular necrosis；NSAID (ibuprofen) → PG 抑制致 prerenal AKI 或 AIN；ARB/ACEi (azilsartan) → efferent arteriole 擴張致 prerenal AKI。
4. 臨床遇到急性腎衰且伴輸尿管或腎盂擴張、尿液 pH 變化或「沙狀結晶」須警覺藥物結晶阻塞，立即停藥並給予 aggressive hydration。