醛固酮（ aldosterone ）作用於何處，促使鈉再吸收及鉀排出？

本題觀念：

本題考察 aldosterone 在腎臟不同近曲小管、亨利氏環及遠曲小管中的主要作用部位。aldosterone 經由細胞內礦物皮質素受體（MR）作用於遠曲尿細管及集合管主細胞，誘導上皮鈉通道（ENaC）及基側 Na⁺/K⁺-ATPase 表現上升，結果促進 Na⁺ 重吸收並使管腔負電位增加，進而強化 K⁺ 分泌與排出 (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。Pocket Companion to Guyton and Hall 亦指出，aldosterone 作用的主要位置為遠曲小管及集合管主細胞 (elsevier-elibrary.com)。

選項分析

• 選項A 近曲小管
  雖有文獻指出 aldosterone 可在 proximal tubule 增加 NHE3 活性及 Na⁺/K⁺-ATPase 表現，但其生理意義相對遠曲及集合管作用微弱，且並非 aldosterone 主要調控 Na⁺／K⁺ 的場所 (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。因此不符本題重點。

• 選項B 亨利氏環下降枝
  下降枝僅高度通透水分、對離子通透性極低，不具備 ENaC 或 Na⁺/K⁺-ATPase 類受體機制，故無法響應 aldosterone 而改變 Na⁺／K⁺ 轉運 (taylorandfrancis.com)。

• 選項C 亨利氏環上升枝
  上升枝（特別是厚部）以 NKCC2 共同運輸器主導 Na⁺、K⁺、Cl⁻ 重吸收，對水不通透，但並不表現 aldosterone-sensitive ENaC，並非主要的 mineralocorticoid 調控部位 (academickids.com)。

• 選項D 遠曲小管
  aldosterone 作用於遠曲小管及集合管主細胞，誘導 ENaC 及基側 Na⁺/K⁺-ATPase 表現上升，主要完成精細調控 Na⁺ 重吸收及 K⁺ 排出 (elsevier-elibrary.com)。接近題意，為最佳選項。

答案解析

aldosterone 經血液流至腎臟後，進入遠曲小管及集合管主細胞，與細胞內 MR 結合，促使轉錄及合成 ENaC、Na⁺/K⁺-ATPase 等蛋白。apical 側 ENaC 增加，增加 Na⁺ 進入細胞；basolateral 側 Na⁺/K⁺-ATPase 提升，將 Na⁺ 泵出入血，同時將 K⁺ 泵入細胞。管腔因 Na⁺ 被移除而相對負電，促進 K⁺ 經 ROMK 通道分泌入尿 (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。因此，aldosterone 促進 Na⁺ 重吸收並增加 K⁺ 排出，其主要作用位置為遠曲小管，故選 D。

核心知識點

• 腎元各段特徵
  • 近曲小管：​主要透過 Na⁺/H⁺ 交換器（NHE3）、SGLT 轉運葡萄糖，aldosterone 影響有限。
  • 亨利氏環下降支：高通水性、低通離子性。
  • 亨利氏環上升支：NKCC2 主導 Na⁺、K⁺、Cl⁻ 重吸收，對水不通透，無 ENaC。
  • 遠曲小管及集合管：principal cell 表現 ENaC、ROMK、Na⁺/K⁺-ATPase，為 aldosterone 主要作用部位。
• aldosterone 作用機制
  1. 與 MR 結合 → 核內轉錄活化。
  2. 增加 ENaC 及 Na⁺/K⁺-ATPase 合成與表現。
  3. 促進 apical Na⁺ 重吸收 → basolateral Na⁺/K⁺-ATPase 交換 → K⁺ 進細胞、被動分泌至管腔。
• 臨床聯想
  • 原發性醛固酮增多（Conn 症候群）：高血壓、低血鉀、代謝性鹼中毒。
  • aldosterone 拮抗劑（Spironolactone、Eplerenone）：用於抗高血壓、防止心衰惡化。

臨床重要性

正確掌握 aldosterone 在遠曲小管及集合管的作用位置，有助於理解高血壓或低血鉀患者的病理與治療，如 Conn 病、心衰用藥機轉等。