有關腎元的對流倍增機制（ countercurrent multiplication mechanism ），當抗利尿激素（vasopressin, ADH）存在時，集尿管管腔的變化情況為何？

本題觀念：

本題探討 countercurrent multiplication 在有無 ADH 調控下，集尿管（collecting duct）對水通道（aquaporin-2）表現的影響，如何使管腔內液體由等滲轉為高滲，進而濃縮尿液。

選項分析

• 選項A 變成低滲性（hyposmotic）
  ADH 存在時，集尿管對水高度通透，水分大量回收，使管腔液體濃縮、滲透壓上升，不會變成低滲性，故排除。

• 選項B 由低滲性（hyposmotic）變成高滲性（hyperosmotic）
  雖然管腔液在進入集尿管前（經過早期遠端小管）常處於低滲 ~100 mOsm，但進入皮質集尿管段時，先與皮質間質（~300 mOsm）等滲，才開始濃縮；以「集尿管段」整體而言，起始並非低滲而是等滲。

• 選項C 由等滲性（isosmotic）變成高滲性（hyperosmotic）
  集尿管頂端（皮質部）管腔液約等張於血漿 (~300 mOsm)；ADH 促使水通道插入，上行進入髓質時逐步回收水分，管腔液與髓質間質 (~1200–1600 mOsm) 平衡，最終成為高滲性尿液，符合本機制。

• 選項D 由高滲性（hyperosmotic）變成等滲性（isosmotic）
  與 ADH 作用相反；ADH 增強濃縮，非使管腔液淡化或變等張。

答案解析

在 ADH 存在下，collecting duct 上皮細胞 apical membrane 插入 aquaporin-2，水通透性大增；管腔液自皮質部（約等滲 300 mOsm）向腎髓部流動時，持續通過 corticopapillary 濃度梯度，水分不斷被間質吸收，管腔液被濃縮至高滲（可達 1200–1600 mOsm），此即所謂「由等滲性變成高滲性」(doctorlib.org)。

核心知識點

• Countercurrent multiplication：ascending limb 主動運輸 Na⁺-K⁺-2Cl⁻，造成間質高滲，descending limb 被動通水；
• Corticopapillary osmotic gradient：皮質至腎乳頭滲透差可達 300→1200–1600 mOsm；
• ADH（vasopressin）調控：在 late distal tubule 及 collecting duct 促進 aquaporin-2 插入，增加水回收；
• 管腔液各段滲透壓變化：
  • Proximal tubule：等滲 (~300 mOsm)；
  • Descending limb：濃縮至髓質間質滲透壓；
  • Ascending limb：稀釋至 ~100 mOsm；
  • Distal tubule/collecting duct：無 ADH 時繼續稀釋；有 ADH 時由等滲（皮質）濃縮至高滲（髓質）。

臨床重要性

掌握 ADH 調控與 countercurrent 濃縮機制，為臨床處理尿崩症（central vs. nephrogenic DI）、SIADH、水中毒及去水合等狀況之基礎。