古德帕斯症候群（ Goodpasture's syndrome ）的主要免疫病理機制為何？

本題觀念：

本題在考察 Goodpasture’s syndrome（抗基底膜抗體病，亦稱抗 GBM 疾病）的免疫病理機制。此疾病屬於 Coombs and Gell 分類之 II 型超敏反應（antibody-mediated hypersensitivity），致病關鍵在於體液免疫產生針對腎小球及肺泡基底膜中 type IV collagen α3 鏈之自體抗體，經結合並活化補體後，於靶組織引發炎症及組織損傷(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。

選項分析

• 選項A 產生毒殺型 T細胞
  • 毒殺型 T 細胞（CD8+ cytotoxic T lymphocytes）主要引發細胞內病原體感染或腫瘤細胞的細胞毒性反應，屬於 IV 型超敏反應（delayed-type hypersensitivity），並非以抗體直接對基底膜造成傷害的機轉。Goodpasture’s syndrome 的病理重點在於抗體–抗原（type IV collagen）結合並活化補體，而非細胞毒性 T 細胞為主([ncbi.nlm.nih.gov](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK563264/?u

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