有關急性腎損傷(acute kidney injury, AKI)的敘述,下列何者錯誤?

本題觀念：

急性腎損傷(AKI)的診斷核心在於血清肌酸酐(serum creatinine, SCr)短期顯著上升或尿量(urine output, UO)持續減少，並了解其常見電解質及酸鹼失衡變化，以及Intrinsic型AKI最主要的病理機制。

選項分析

• 選項A 「併發有低血鉀、低血磷、高血鈣及代謝性酸中毒等」
  AKI常伴隨電解質變化：高血鉀(hyperkalemia)、超磷酸血症(hyperphosphatemia)、低血鈣(hypocalcemia)及代謝性酸中毒(metabolic acidosis) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。選項敘述與實際相反，屬錯誤。

• 選項B 「尿量<0.5mL/kg/小時,持續6小時」
  KDIGO將尿量<0.5 mL/kg/h持續6小時列為AKI診斷標準之一 (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)，正確。

• 選項C 「48小時內血清肌酸酐升高≥0.3mg/dL」
  KDIGO定義中，SCr在48小時內上升≥0.3 mg/dL即符合AKI準則 (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)，正確。

• 選項D 「腎內性急性腎損傷最常見的原因是急性腎小管壞死」
  多數權威資料指出，acute tubular necrosis (ATN)為最常見的Intrinsic AKI原因 (ncbi.nlm.nih.gov)，正確。

答案解析

選項A為唯一錯誤敘述。AKI因腎小管排泄功能受損，鉀、磷無法排出而累積，血中Ca²⁺濃度下降，並合併代謝性酸中毒。選項A將電解質變動顛倒，故為錯誤。

核心知識點

• KDIGO AKI診斷準則：
  • SCr↑≥0.3 mg/dL於48小時內
  • SCr↑至基線1.5倍於7天內
  • UO<0.5 mL/kg/h持續6小時
• 常見電解質／酸鹼失衡：
  • Hyperkalemia
  • Hyperphosphatemia
  • Hypocalcemia
  • Metabolic acidosis
• AKI分型：prerenal、intrinsic、postrenal
• Intrinsic型最主要病因：acute tubular necrosis (ATN)

臨床重要性

即時監測AKI患者的電解質與酸鹼狀態，並積極校正，可顯著降低高血鉀引發的心律不整與代謝性酸中毒的多重併發症風險，提升患者存活率與預後。