下列何者最適於治療腎臟缺乏 1-α- 羥化酶（ 1-α-hydroxylase ）所產生之佝僂症（ rickets ）？

本題觀念：

此題聚焦於Vitamin D代謝路徑與佝僂症的治療原則。正常情況下，維生素D（Vitamin D₃或D₂）先在肝臟被25-hydroxylase轉換為25(OH) vitamin D（calcidiol），再於腎臟由1-α-hydroxylase（CYP27B1）轉成活性形式1,25(OH)₂ vitamin D（calcitriol）。若腎臟1-α-hydroxylase功能缺失，體內無法合成calcitriol，造成Pseudo‐vitamin D‐deficiency rickets（VDDR type I），需直接補充活性vitamin D以改善骨骼礦化。

選項分析

• 選項A 24(OH) vitamin D
  24-hydroxylation為Vitamin D代謝的分解路徑，產物無活性，主要負責調控及排除過量的Vitamin D，無法補足活性不足的問題，故不適用於1-α-hydroxylase缺乏所致佝僂症。

• 選項B 25(OH) vitamin D
  25(OH) vitamin D（calcidiol）為肝臟代謝產物，尚未活化；在1-α-hydroxylase缺乏時，無法再轉化為1,25(OH)₂ vitamin D，因此補充25(OH)D無法糾正活性vitamin D缺乏，無療效。

• 選項

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