下列何者不是心衰竭時心臟代償徵象?

本題觀念：

探討心衰竭時，心臟為維持灌注而啟動的代償機制，包括交感神經活化所致心率加快、法蘭克–斯塔林機制（Frank–Starling mechanism）導致心室擴張、以及生理性／病理性心肌肥厚等；但這些代償動作伴隨心肌需氧量上升，而非減少。

選項分析

• 選項A 心跳變快
  心衰竭早期因心輸出量下降，交感神經興奮、兒茶酚胺（catecholamine）分泌增加，β₁腎上腺素受體（β₁-adrenoceptor）活化提升心率，以維持心輸出量。故心跳加速屬典型代償徵象 (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。

• 選項B 心室腔擴張
  法蘭克–斯塔林機制（Frank–Starling mechanism）：心室前負荷↑時，初期心室腔擴張可增加肌纖維拉長，提升每搏輸出量（stroke volume）；因此心室擴張為重要短期代償現象 (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。

• 選項C 心肌需氧減少
  實際上，因心室壁張力增加（依拉普拉斯定律（Laplace's Law）），交感活化又提升收縮力，導致心肌耗氧量反而上升；並非減少，故此選項為錯誤描述 (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。

• 選項D 心肌肥厚
  慢性負荷（壓力過負荷或容積過負荷）可誘導心肌細胞肥大，透過增加壁厚以降低壁應力；此為典型長期代償重塑反應 (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。

答案解析

心衰竭補償機制包括：

1. 交感神經活化，增加心率與心輸出量；
2. 法蘭克–斯塔林機制（Frank–Starling mechanism）增強前負荷，使心室擴張以維持每搏輸出量；
3. 心肌肥厚以降低壁應力；
   以上皆伴隨心肌需氧需求上升。選項C「心肌需氧減少」與實際病理生理相反，故為非代償徵象。

核心知識點

• 補償機制：交感神經與腎素–血管收縮素–醛固酮系統（RAAS）活化
• 法蘭克–斯塔林機制（Frank–Starling mechanism）：前負荷↑ → 心室擴張 → 每搏輸出量↑
• 心室重塑：
  a. 容積過負荷 → 偏心型肥厚（eccentric hypertrophy）+ 擴張
  b. 壓力過負荷 → 向心型肥厚（concentric hypertrophy）
• 壁張力與耗氧：拉普拉斯定律（Laplace's Law）決定心肌耗氧量
• 治療意涵：抗交感、抑制 RAAS、逆轉重塑（乙型交感神經阻斷劑（β-blocker）、血管收縮素轉化酶抑制劑（ACEi）/血管收縮素受體拮抗劑（ARB）/血管收縮素受體-脈搏素酶抑制劑（ARNi）、礦物皮質素受體拮抗劑（MRA））

臨床重要性

精準掌握心衰竭代償機制有助於選用適當藥物並預測病程惡化，避免長期交感與 RAAS 過度活化所引發的結構性重塑與心肌缺氧。

參考資料

• https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1838246/?utm_source=openai
• https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1833195/?utm_source=openai
• https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6452090/?utm_source=openai