急性呼吸窘迫症候群(ARDS)病人產生表面張力素的肺細胞受損,會導致病人出現下列何種問題?
詳細解析
本題觀念：
急性呼吸窘迫症候群（Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS）病人因肺部急性發炎與內皮/上皮細胞受損，導致第二型肺泡細胞（Type II alveolar cell）分泌的表面張力素（surfactant）生成減少或功能受抑，造成肺泡內表面張力增高，使肺臟順應性（compliance）下降，進而出現肺擴張不全（atelectasis）與瀰漫性肺泡塌陷。
選項分析
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選項A 支氣管收縮
表面張力素的主要功能在於降低肺泡內表面張力，維持肺泡穩定與可重啟性；即使表面張力素減少，氣道平滑肌並不直接因表面張力改變而收縮，故不會產生支氣管收縮。 -
選項B 肺擴張不全
表面張力素缺乏或失活後，表面張力增高依拉普拉斯定律（Laplace's law）（p = 2γ/r），需較大的跨肺泡壓力才能維持或重新張開肺泡，導致全肺順應性下降、肺臟變「硬」，吸氣時無法充分擴張，形成肺擴張不全（低 compliance）(bionity.com)。 -
選項C 肺栓塞（pulmonary embolism）
肺栓塞是血栓或其他物質阻塞肺動脈的結果，與肺泡表面張力或表面張力素生成無直接關係。 -
選項D 肺纖維化（pulmonary fibrosis）
ARDS 後期確實可能因「塌陷硬化（collapse induration）」導致局部纖維化，但題意重點在表面張力素受損後的即時生理功能改變，早期主症為順應性下降與肺泡不通氣，非直接纖維化。
答案解析
ARDS 急性期第二型肺泡細胞受損，表面張力素分泌與活性降低，使肺泡內表面張力增高，照拉普拉斯定律（Laplace's law）需更大壓力才能打開肺泡；由於多處肺泡塌陷、難以展張，整體肺臟順應性下降，引發肺擴張不全，病人呼吸淺而快、需靠高正壓氧合（呼氣末正壓，Positive End-Expiratory Pressure, PEEP）以維持肺泡打開。
核心知識點
- 表面張力素（surfactant）成分與功能：主要由第二型肺泡細胞（Type II alveolar cell）分泌，成分以二棕櫚醯磷脂醯膽鹼（Dipalmitoylphosphatidylcholine, DPPC）為主，作用為降低肺泡表面張力、提升肺容積順應性、預防肺泡塌陷
- 拉普拉斯定律（Laplace's law）：肺泡內壓力 p = 2γ/r；γ↑ 需更大 p 維持張開，r↓ 則更明顯
- ARDS 病理機轉：肺泡–毛細血管障壁破壞 → 蛋白性水腫液漏出 → 透明膜（hyaline membrane）形成 → 表面張力素失活 → 肺泡穩定性降低與崩塌 → 順應性降低 → 肺擴張不全與嚴重缺氧
- 臨床管理：利用呼氣末正壓（PEEP）維持肺泡張開、採用「低潮氣量（low tidal volume）」保護性通氣以減少二次損傷
臨床重要性
對 ARDS 病人而言，早期理解表面張力素失活造成之低肺順應性，能協助臨床選擇合適 PEEP 水平與保護性通氣模式，以減少肺損傷、改善氧合，並降低死亡率。