有關副甲狀腺機能亢進造成的影響,下列何者錯誤?
詳細解析
本題觀念：
探討副甲狀腺素（parathyroid hormone，PTH）過度分泌時對骨骼、腎臟與腸道中鈣、磷代謝的影響。
選項分析
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選項A「促進腸道對鈣質的吸收」
PTH透過刺激腎臟中1α-羥化酶（1α-hydroxylase），增加活性維生素D（骨化三醇，1,25(OH)₂D₃）合成；活化維生素D再作用於小腸上皮，提升TRPV6與**鈣結合蛋白（calbindin）**等鈣離子轉運體表現，增進腸道鈣質吸收。此為PTH間接效應，與高PTH狀態相符。正確。(ncbi.nlm.nih.gov) -
選項B「促進維生素D活化」
PTH在近端腎小管上刺激1α-羥化酶（1α-hydroxylase）活性，將25(OH)D轉化為活性形式骨化三醇（1,25(OH)₂D₃），有助於腸道吸收鈣與磷。此為PTH直接腎臟作用之一。正確。(ncbi.nlm.nih.gov) -
選項C「促進腎小管對鈣的再吸收」
在腎臟遠曲小管，PTH經TRPV5與**鈉鈣交換子（NCX1）**上調，提高鈣離子再吸收，減少尿鈣流失；同時在近端小管抑制磷酸鹽再吸收，導致磷尿增加。此機轉符合高PTH狀態。正確。(ncbi.nlm.nih.gov) -
選項D「促進骨鈣形成」
PTH持續高濃度分泌（如原發性副甲狀腺機能亢進）時，主要透過骨質RANKL增加及**骨保護素（osteoprotegerin）抑制減少，活化蝕骨細胞（osteoclast）**作用，導致骨質吸收增加，使血中鈣濃度上升；淨效應為骨質流失而非形成。除非特定間歇性PTH注射方案才可促進骨形成，但持續高PTH不會增加骨鈣沉積。此選項錯誤。(ncbi.nlm.nih.gov)
答案解析
原發性或繼發性副甲狀腺機能亢進均會引起PTH持續分泌增高，其主要生理目標是維持血鈣恆定。PTH在腎臟與腸道的作用均朝向提升血鈣；在骨骼則經由間接活化蝕骨細胞（osteoclast），增加骨基質溶解與鈣釋放，造成骨質疏鬆與骨密度降低。唯在臨床治療骨質疏鬆時，利用間歇皮下注射PTH片段（如特立帕肽，teriparatide）可誘導骨形成，屬藥理合成代謝（anabolic）效應；此並不代表高PTH自然狀態下亦促進骨鈣形成。本題問何者錯誤，故選D。
核心知識點
- PTH生理調控：
- 腎臟：
● 促進近端小管1α-羥化酶（1α-hydroxylase）→ 活化維生素D → 腸道鈣吸收↑
● 促進遠曲小管TRPV5/NCX1 → 鈣再吸收↑
● 抑制近端小管磷酸鹽再吸收 → 磷尿↑ - 骨骼：
● PTH受器在成骨細胞（osteoblast）→ RANKL↑、骨保護素↓ → 蝕骨細胞分化與活性↑ → 骨吸收↑（持續PTH）
● 間歇性PTH注射可誘導成骨細胞活性、骨形成↑（藥理合成代謝效應） - 腸道：活性維生素D作用下，腸上皮TRPV6/calbindin等轉運蛋白表現↑ → 鈣吸收↑
- 腎臟：
- 病理：
- 原發性副甲狀腺機能亢進（副甲狀腺腺瘤／增生，parathyroid adenoma／hyperplasia）
- 繼發性副甲狀腺機能亢進（慢性腎臟病、維生素D缺乏）
- 骨質疏鬆、腎結石、軟組織鈣化等高鈣血症併發症