有關副甲狀腺機能亢進造成的影響,下列何者錯誤?

本題觀念：

探討副甲狀腺素（parathyroid hormone，PTH）過度分泌時對骨骼、腎臟與腸道中鈣、磷代謝的影響。

選項分析

• 選項A “促進腸道對鈣質的吸收”
  PTH透過刺激腎臟中1α-hydroxylase，增加活性維生素D（1,25(OH)₂D₃）合成；活化維生素D再作用於小腸上皮，提升TRPV6與calbindin等鈣離子轉運體表現，增進腸道鈣質吸收。此為PTH間接效應，與高PTH狀態相符。正確。(ncbi.nlm.nih.gov)

• 選項B “促進維生素D活化”
  PTH在近端腎小管上刺激1α-hydroxylase活性，將25(OH)D轉化為活性形式1,25(OH)₂D₃，有助於腸道吸收鈣與磷。此為PTH直接腎臟作用之一。正確。(ncbi.nlm.nih.gov)

• 選項C “促進腎小管對鈣的再吸收”
  在腎臟遠曲小管，PTH經TRPV5與NCX1上調，提高鈣離子再吸收，減少尿鈣流失；同時在近端小管抑制磷酸鹽再吸收，導致磷尿增加。此機轉符合高PTH狀態。正確。(ncbi.nlm.nih.gov)

• 選項D “促進骨鈣形成”
  PTH持續高濃度分泌（如原發性副甲狀腺機能亢進）時，主要透過骨質RANKL增加及osteoprotegerin抑制減少，活化osteoclast作用，導致骨質吸收增加，使血中鈣濃度上升；淨效應為骨質流失而非形成。除非特定間歇性PTH注射方案才可促進骨形成，但持續高PTH不會增加骨鈣沉積。此選項錯誤。(ncbi.nlm.nih.gov)

答案解析

原發性或繼發性副甲狀腺機能亢進均會引起PTH持續分泌增高，其主要生理目標是維持血鈣恆定。PTH在腎臟與腸道的作用均朝向提升血鈣；在骨骼則經由間接活化osteoclast，增加骨基質溶解與鈣釋放，造成骨質疏鬆與骨密度降低。唯在臨床治療骨質疏鬆時，利用間歇皮下注射PTH片段（如teriparatide）可誘導骨形成，屬藥理※ anabolic※效應；此並不代表高PTH自然狀態下亦促進骨鈣形成。本題問何者錯誤，故選D。

核心知識點

• PTH生理調控：
  • 腎臟：
    ● 促進近端小管1α-hydroxylase → 活化維生素D → 腸道鈣吸收↑
    ● 促進遠曲小管TRPV5/NCX1 → 鈣再吸收↑
    ● 抑制近端小管磷酸鹽再吸收 → 磷尿↑
  • 骨骼：
    ● PTH受器在osteoblast→ RANKL↑、osteoprotegerin↓ → osteoclast分化與活性↑ → 骨吸收↑（持續PTH）
    ● 間歇性PTH注射可誘導osteoblast活性、骨形成↑（藥理anabolic效應）
  • 腸道：活性維生素D作用下，腸上皮TRPV6/calbindin等轉運蛋白表現↑ → 鈣吸收↑
• 病理：
  • 原發性副甲狀腺機能亢進（parathyroid adenoma／hyperplasia）
  • 繼發性副甲狀腺機能亢進（慢性腎臟病、維生素D缺乏）
  • 骨質疏鬆、腎結石、軟組織鈣化等高鈣血症併發症