114年:護理精社護理(2)

有關思覺失調症病因學,下列敘述何者正確?

A思覺失調症的發生與家族病史無關
B思覺失調症的發生與高度情緒表達的家庭互動無關
C中樞神經傳導物質多巴胺(dopamine)活動量過高是病因之一
D腦神經結構與功能呈現腦室縮小及大腦額葉代謝上升

詳細解析

本題觀念:

探索思覺失調症的多重病因,包括遺傳易感性、神經傳導物質異常(主要為多巴胺(dopamine))、腦部結構與功能影像變化,以及家庭環境的心理社會因子,如高情緒表達(Expressed Emotion,EE)。

選項分析

  • 選項A
    「思覺失調症的發生與家族病史無關」
    根據多項家族、雙生子與養子研究,思覺失調症具有高度遺傳成分,同卵雙胞胎(MZ)的同病率(concordance)約為33%–50%,異卵雙胞胎(DZ)僅7%–14%;廣義遺傳力(heritability)估計可達 79% 左右,顯示家族病史為主要危險因子之一 (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。因此 A 錯誤。

  • 選項B
    「思覺失調症的發生與高度情緒表達的家庭互動無關」
    高情緒表達(EE)並非發病的主要致病機轉,但屬於病程中影響復發率的重要心理社會因子:高 EE 可顯著提高復發風險,OR 可達約4~5 倍 (jamanetwork.com)。此因子與初次發病關聯性不強,但與復發密切相關,故此敘述不精確而錯誤。

  • 選項C
    「中樞神經傳導物質多巴胺(dopamine)活動量過高是病因之一」
    多巴胺假說(dopamine hypothesis)為思覺失調症研究核心:中腦邊緣系統路徑(mesolimbic pathway)多巴胺過度活化(hyperdopaminergia)解釋正性症狀,前額葉皮質(prefrontal cortex)多巴胺活性不足(hypodopaminergia)關聯負性/認知症狀。影像與生化研究顯示患者在壓力下紋狀體(striatal)多巴胺釋放增加,突觸(synaptic)多巴胺濃度升高,也是抗精神病藥透過第二型多巴胺受體(D2)拮抗改善症狀的機轉基礎 (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。此為公認的病理生理機轉,故 C 正確。

  • 選項D
    「腦神經結構與功能呈現腦室縮小及大腦額葉代謝上升」
    事實上,患者常見側腦室及第三腦室(lateral及third ventricles)擴大,並伴隨額葉灰質(frontal lobe gray matter)減少;功能影像多呈現額葉靜息期血流與葡萄糖代謝下降(hypofrontality,額葉低代謝) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。選項寫法與文獻結果相反,故錯誤。

答案解析

思覺失調症的病因為多因子交互:遺傳背景提供易感性,多巴胺活動異常為主要的病理生理機轉之一,並可藉由 D2 受體阻斷劑改善正性症狀。雖有高 EE 可增加病程復發,卻非首發病因。腦部影像顯示腦室擴大、額葉萎縮及額葉低代謝,與選項 D 語意相反。

核心知識點

  • 家族遺傳:MZ 雙胞胎同病率約33%–50%,DZ 雙胞胎7%–14%,遺傳力(heritability)≈79% (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)
  • 多巴胺假說(dopamine hypothesis):中腦邊緣系統多巴胺過度活化(正性症狀)與前額葉多巴胺活性不足(負性/認知症狀),抗精神病藥 D2 拮抗機轉 (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)
  • 腦部影像:側腦室/第三腦室擴大、額葉灰質體積減少;正子攝影(PET)顯示額葉低代謝(hypometabolism) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)
  • 高情緒表達(Expressed Emotion,EE):高 EE 與復發率增加顯著相關,但與初次發病無直接證據 (jamanetwork.com)

臨床重要性

對思覺失調症患者進行家族史評估、早期識別多巴胺活性異常及影像異常,有助於精準用藥與治療監測;同時家屬的高情緒表達管理與家庭精神衛教可有效減少復發,提高長期療效。

參考資料