114年:護理基礎醫學(3)

當腎臟分泌的氫離子與磷酸氫根結合後排出體外,血漿的淨反應為何?

A碳酸氫根增加、酸鹼值上升
B碳酸氫根增加、酸鹼值下降
C碳酸氫根減少、酸鹼值下降
D碳酸氫根減少、酸鹼值上升

詳細解析

本題觀念:

本題考查腎臟酸鹼調節中的磷酸鹽緩衝系統(phosphate buffer system):當腎臟分泌的氫離子(H⁺)與尿液中的**磷酸氫根(HPO₄²⁻)結合,形成磷酸二氫根(H₂PO₄⁻)**排出體外後,血漿的淨效應為何。關鍵概念是:每排出一個 H⁺,腎小管細胞就等量新生成一個碳酸氫根(HCO₃⁻)進入血液,造成血漿碳酸氫根增加、pH 值上升。

名詞中文對照

英文/學名中文備註
Hydrogen ion (H⁺)氫離子腎臟主動分泌至管腔,排除體內多餘的酸
Bicarbonate (HCO₃⁻)碳酸氫根(重碳酸鹽)血漿主要鹼性緩衝物質,pH 調節的核心
Phosphate buffer system磷酸鹽緩衝系統腎臟最重要的「可滴定酸」緩衝系統
Monohydrogen phosphate (HPO₄²⁻)磷酸氫根尿液中主要的磷酸鹽形式(pH 7.4),接受 H⁺
Dihydrogen phosphate (H₂PO₄⁻)磷酸二氫根結合 H⁺ 後的產物,隨尿液排出,稱為「可滴定酸」
Titratable acid可滴定酸尿液緩衝酸量的測量指標,以磷酸鹽為主
Carbonic anhydrase碳酸酐酶(碳酸酵素)催化 CO₂ + H₂O ⇌ H₂CO₃ ⇌ H⁺ + HCO₃⁻ 的關鍵酵素

選項分析

(A) 碳酸氫根增加、酸鹼值上升 腎臟分泌 H⁺ 至管腔後,管腔內的 H⁺ 與磷酸氫根(HPO₄²⁻)結合,形成磷酸二氫根(H₂PO₄⁻)排出體外。此時,腎小管細胞內產生的碳酸氫根(HCO₃⁻)則進入血液,為血漿新增一份 HCO₃⁻。HCO₃⁻ 是血漿的鹼性緩衝物,其增加會使 pH 值上升(偏向鹼性)。故(A)正確,碳酸氫根增加、酸鹼值上升。

(B) 碳酸氫根增加、酸鹼值下降 若碳酸氫根增加,血漿 pH 不會下降,而是上升。(B)自相矛盾,不正確。

(C) 碳酸氫根減少、酸鹼值下降 磷酸鹽緩衝排酸的結果恰好相反——血漿 HCO₃⁻ 是增加的,pH 是上升的。(C)描述的是酸中毒的情境,不正確。

(D) 碳酸氫根減少、酸鹼值上升 HCO₃⁻ 若減少,pH 應下降而非上升,(D)亦自相矛盾,不正確。

答案解析

正確答案為 (A) 碳酸氫根增加、酸鹼值上升

詳細機制(以腎小管 α\alpha-間細胞為例):

CO2+H2O碳酸酐酶H2CO3H++HCO3\text{CO}_2 + \text{H}_2\text{O} \xrightarrow{\text{碳酸酐酶}} \text{H}_2\text{CO}_3 \rightarrow \text{H}^+ + \text{HCO}_3^-

  • 細胞內:碳酸酐酶將 CO2\text{CO}_2 水合成 H2CO3\text{H}_2\text{CO}_3,再解離為 H+\text{H}^+HCO3\text{HCO}_3^-
  • H+\text{H}^+ 主動分泌至管腔(透過 H⁺-ATPase 幫浦)
  • 管腔內:H+\text{H}^+ + HPO42\text{HPO}_4^{2-}H2PO4\text{H}_2\text{PO}_4^-(隨尿液排出體外)
  • 細胞基底側:HCO3\text{HCO}_3^- 進入血液(透過 Na+/HCO3\text{Na}^+/\text{HCO}_3^- 共同運輸體)

血漿淨效應:每排出一個「磷酸包裝的 H⁺」,血漿就淨增加一個 HCO₃⁻,血液 pH 升高。

重要概念區分:

  • 重吸收 HCO₃⁻:拿回原本已濾過的 HCO₃⁻,並非新增(主要發生在近曲小管)
  • 磷酸鹽緩衝排酸新產生的 HCO₃⁻ 進入血漿,真正補充體內的鹼性儲備(主要在遠曲小管和集尿管)

磷酸鹽緩衝系統的 pK = 6.8,在尿液 pH 接近 6.8 時最有效,是腎臟處理每日固定酸負荷(fixed acid load)的主要機制之一。

核心知識點

  1. 磷酸鹽緩衝排酸的血漿淨效應:碳酸氫根增加、pH 上升(兩者方向相同)。
  2. 機制核心:H⁺ 進入管腔與 HPO₄²⁻ 結合排出 → 腎小管細胞補生等量 HCO₃⁻ 進入血漿。
  3. 可滴定酸(titratable acid):磷酸鹽是主要成分,反映尿液中緩衝掉的 H⁺ 量。
  4. 另一個腎臟排酸機制:氨(NH₃)緩衝 → 銨根(NH₄⁺)排出,同樣使血漿 HCO₃⁻ 淨增加。
  5. α\alpha-間細胞(alpha-intercalated cell)是遠曲小管與集尿管主動分泌 H⁺ 的細胞類型。

臨床重要性

護理師在照護需監測酸鹼平衡的病人(如慢性腎病、代謝性酸中毒)時:

  • 了解腎臟磷酸鹽緩衝機制,有助於解讀動脈血氣分析(ABG)報告中 HCO₃⁻ 的變化趨勢。
  • 慢性腎病病人腎小管產生 HCO₃⁻ 的能力下降 → 容易出現代謝性酸中毒(HCO₃⁻ 偏低、pH 降低)。
  • 護理師觀察點:若尿液 pH 偏高(> 6)但血漿 HCO₃⁻ 偏低,可能提示腎小管性酸中毒(renal tubular acidosis,RTA),需進一步追蹤。

參考資料

  1. Urinary Regulation of Acid Base Balance – TeachMePhysiology
  2. Phosphate Buffer System Carries Excess Hydrogen Ions into the Urine and Generates New Bicarbonate – EuroForm Healthcare
  3. Renal Regulation of Acid-Base Balance – Deranged Physiology
  4. Titratable Acidity: Phosphate Excretion by the Kidney – eClinpath