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114年:護理基礎醫學(3)

面對胞外細菌感染時，下列那種效應CD4+T細胞對強化嗜中性球驅化反應貢獻較大？

ATH1
BTH2
CTH17
DTreg

詳細解析

本題觀念：

本題在考察不同CD4+ T細胞亞群（Th1、Th2、Th17、Treg）之細胞因子分泌特性及它們對不同病原體清除機制的貢獻。重點在胞外細菌感染時，最能強化嗜中性球（neutrophil）從血管遷移到組織的化學趨向作用（chemotaxis）的CD4+ T細胞亞群。

選項分析

  • 選項A　Th1
    Th1細胞主要分泌Interferon-γ，促進巨噬細胞活化與抗原提呈，偏重對抗細胞內病原（如Mycobacterium tuberculosis）並負責Type IV delayed-type hypersensitivity。Interferon-γ同時可抑制過度嗜中性球聚集，以減少組織傷害；並非在胞外細菌感染時主要誘導嗜中性球化學趨向反應(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。

  • 選項B　Th2
    Th2細胞分泌IL-4、IL-5、IL-13，主要作用於B細胞活化、IgE產生，以及嗜酸性球（eosinophil）活化，對抗寄生蟲及過敏反應。對嗜中性球趨化幾乎沒有幫助，甚至與Th17 路徑相互拮抗。

  • 選項C　Th17
    Th17細胞分泌IL-17A、IL-17F、IL-22等，作用於上皮及內皮細胞誘導產生CXCL1(＝KC)、CXCL2(＝MIP-2)及G-CSF等嗜中性球化學趨向因子與增生因子，顯著提升嗜中性球自骨髓生成（granulopoiesis）及向感染部位的遷移，對抗胞外細菌與真菌防禦至為關鍵(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。

  • 選項D　Treg
    Treg（Regulatory T cell）分泌IL-10、TGF-β等抑制性細胞因子，主要功用在免疫調節與維持自體耐受，並不增強嗜中性球之化學趨向反應，反而可抑制過度炎症。

答案解析

胞外細菌清除仰賴大量嗜中性球及其產生的活性氧、溶酶體酶等發揮吞噬與殺菌功能。Th17細胞分泌IL-17A/F，可作用於上皮、成纖維細胞及內皮細胞，引發大量CXCL1、CXCL2與G-CSF 的產生，促進嗜中性球的骨髓增生與向感染部位的化學趨向，快速動員宿主第一道防線。相較之下，Th1著重IFN-γ介導的巨噬細胞活化，Th2與寄生蟲/過敏反應相關，Treg則抑制炎症，都非增強嗜中性球趨化的主力。故Th17在胞外細菌感染時對強化嗜中性球化學趨向反應貢獻最大。

核心知識點

  • CD4+ T細胞亞群與標誌性細胞因子
    • Th1：IFN-γ → 活化巨噬細胞；抗胞內病原
    • Th2：IL-4、IL-5、IL-13 → B細胞活化、IgE、嗜酸性球；抗寄生蟲
    • Th17：IL-17A/F、IL-22 → 上皮/內皮細胞產生CXCL1/2、G-CSF → 嗜中性球骨髓生成及化學趨向
    • Treg：IL-10、TGF-β → 抑制免疫反應
  • IL-17與嗜中性球協同作動
    • IL-17RA結合IL-17A/F → 刺激上皮/成纖維細胞生成中性球趨化因子（CXCL1/CXCL2）及G-CSF，增進中性球出動及生產(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)。
  • 胞外vs胞內病原清除機轉
    • 胞外：依賴neutrophil吞噬與釋放胞外陷阱
    • 胞內：依賴巨噬細胞、Th1細胞介導的活化

學習時務必掌握：

  1. Th17細胞發展與調控：RORγt、TGF-β＋IL-6/IL-21＋IL-23
  2. IL-17訊號途徑與作用靶細胞：誘導CXCL1、CXCL2、G-CSF
  3. 嗜中性球化學趨向分子：CXC family（CXCL1/KC、CXCL2/MIP-2）、G-CSF
  4. 各T helper subset與不同病原防禦路徑之對應

臨床重要性

理解Th17-IL-17軸在嗜中性球誘導與胞外細菌防禦的角色，有助於：

  • 發展促進中性球招募的免疫增強療法（如G-CSF、IL-17類似物）
  • 抑制過度Th17反應以治療自體免疫疾病（e.g. psoriasis中抗IL-17 biologics）
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