有關單純頭部損傷病人，其顱內壓升高非代償期初期階段的徵象，下列敘述何者正確？

本題觀念：

本題聚焦顱內壓(ICP)升高後由代償期進入失代償（非代償）期初期時，因腦灌流壓(CPP)下降引發Cushing反射的首期表現。這一階段的典型生理改變為：交感神經活化引起血壓上升(尤其是收縮壓↑、脈壓增寬)，隨後壓力受器(Baroreceptor)誘發副交感反射而使心率下降(bradycardia)，此時呼吸尚未顯著不規則。

選項分析

• 選項A
  呼吸及脈搏變慢，且血壓下降
  說明心動過緩與呼吸減慢，但血壓下降與ICP失代償初期應呈高血壓不符，排除A。

• 選項B
  呼吸變快、瞳孔放大，且血壓上升
  呼吸加速非Cushing反射之典型早期表現；瞳孔放大屬於腦幹或動眼神經受壓的晚期跡象，也不屬於非代償初期，排除B。

• 選項C
  脈搏變慢而有力，且血壓上升
  符合ICP失代償初期Cushing反射的心血管表現：血壓上升(收縮壓↑、脈壓增寬)伴隨Baroreceptor介導的心搏減慢(bradycardia)及強勁搏動(bounding pulse)。此階段呼吸改變尚未明顯，與本選項僅述脈搏與血壓吻合。 (osmosis.org)

• 選項D
  呼吸不規則及脈搏變弱、快，且血壓下降
  此為晚期腦幹功能衰竭或休克表現，均不符初期失代償生理反應，排除D。

答案解析

顱內壓升高過程可分三期：

1. 代償期：CSF位移與靜脈血回流不影響ICP，生命徵象穩定。
2. 逸代期：順應性下降，ICP可能輕微上升，出現頭痛、嘔吐等前驅症狀。
3. 失代償期初期：ICP急劇上升導致CPP下降，腦缺氧激發交感神經升高全身血壓(收縮壓↑、脈壓增寬)，隨後baroreceptor反射引發副交感作用使心搏減慢(bradycardia)，此時呼吸中樞尚未失常。若不及時處置，將進入晚期出現不規則呼吸及瞳孔反應異常。選項C完整反映此期心血管生理變化。

核心知識點

• 顱內壓–體積曲線三階段：代償、逸代、失代償
• Cushing反射機轉：
  1. ICP↑>MAP → CPP下降 → 腦缺血
  2. 交感神經活化 → 血壓升高 (收縮壓↑、脈壓擴大)
  3. 壓力受器(baroreceptor)啟動副交感 → 心搏減慢(bradycardia)
  4. 晚期腦幹受損 → 呼吸不規則
• 庫欣三聯徵(signs of raised ICP)：高血壓(widened pulse pressure)、bradycardia、呼吸不規則
• 臨床前驅症狀：頭痛、持續嘔吐、意識改變
• 急性期處置原則：抬高床頭、mannitol或hypertonic saline、hyperventilation、CSF引流、外科減壓 等

臨床重要性

正確辨識ICP失代償初期的Cushing反射，可及早啟動降壓、降ICP及維持CPP之處置，減低腦梗塞、腦幹受損及顱內疝壓風險，提升患者存活率與神經功能預後。