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114年:醫學一(2)

下列有關胰島素的調控和生理作用的敘述，何者最為適當？

A血鉀降低會促進胰島素的分泌作用
B胰島素會促進肝臟的葡萄糖產生速率
C胰島素會促進脂肪組織脂肪合成速率
D胰島素會促進酮體的生成作用（ ketogenesis ）

詳細解析

本題觀念：

本題考查胰島素（Insulin）的生理調節與代謝作用。胰島素是體內主要的合成代謝激素（Anabolic hormone），其核心功能在於促進能量儲存（葡萄糖、脂肪、蛋白質），並抑制分解代謝。理解胰島素對不同器官（肝臟、脂肪組織、肌肉）及電解質（鉀離子）的影響是解題關鍵。

選項分析

  • A. 血鉀降低會促進胰島素的分泌作用 (錯誤)

    • 分析：鉀離子濃度對胰島素分泌有直接影響。胰島素的分泌依賴於胰臟 β\beta 細胞膜的去極化。
    • 機制：當細胞外鉀離子濃度升高時，會導致 β\beta 細胞膜去極化，進而開啟電壓閘控鈣離子通道（Voltage-gated Ca2+Ca^{2+} channels），促進胰島素釋放。相反地，低血鉀（Hypokalemia）會使細胞膜過極化（Hyperpolarization），導致鈣離子流入減少，從而抑制胰島素的分泌。這也是為何長期使用排鉀利尿劑可能導致葡萄糖耐受不良的原因之一。

  • B. 胰島素會促進肝臟的葡萄糖產生速率 (錯誤)

    • 分析：胰島素的主要作用是降低血糖。
    • 機制：在肝臟中，胰島素會抑制糖質新生（Gluconeogenesis）和肝醣分解（Glycogenolysis），從而減少肝臟輸出的葡萄糖。同時，胰島素會促進肝醣合成（Glycogenesis）。促進葡萄糖產生是升糖素（Glucagon）的作用。

  • C. 胰島素會促進脂肪組織脂肪合成速率 (正確)

    • 分析：胰島素是強效的脂肪合成激素。
    • 機制：
      1. 促進原料進入：胰島素促進脂肪細胞膜上的 GLUT4 轉位，增加葡萄糖攝取，提供合成甘油三酯（Triglyceride）所需的甘油骨架（Glycerol-3-phosphate）。
      2. 促進合成酶活性：胰島素活化乙醯輔酶A羧化酶（Acetyl-CoA carboxylase, ACC）和脂肪酸合成酶，促進脂肪酸的從頭合成（De novo lipogenesis）。
      3. 抑制分解：胰島素強烈抑制激素敏感性脂肪酶（Hormone-sensitive lipase, HSL），阻止脂肪分解。
    • 綜合上述，胰島素會促進脂肪組織的脂肪合成與儲存。

  • D. 胰島素會促進酮體的生成作用（ ketogenesis ） (錯誤)

    • 分析：酮體生成主要發生在胰島素缺乏且升糖素升高的狀態（如飢餓或糖尿病酮酸中毒 DKA）。
    • 機制：胰島素是酮體生成的主要抑制者。它通過抑制脂肪組織的脂肪分解（Lipolysis），減少游離脂肪酸（Free Fatty Acids）進入肝臟（缺乏原料）。同時，胰島素在肝臟內會增加 Malonyl-CoA 的濃度，Malonyl-CoA 會抑制肉鹼棕櫚醯轉移酶 I（CPT-1），這是脂肪酸進入粒線體進行 β\beta-氧化（生成酮體的前置步驟）的限速酵素。因此，胰島素會抑制酮體生成。

答案解析

正確答案為 C。胰島素作為合成代謝激素，其生理作用包括：促進脂肪組織攝取葡萄糖並將其轉化為三酸甘油酯儲存（即促進脂肪合成），同時抑制脂肪分解。

核心知識點

考生應掌握 胰島素（Insulin） 的以下核心生理作用：

  1. 醣類代謝：
    • 肝臟：抑制糖質新生與肝醣分解，促進肝醣合成。（淨效果：減少肝臟葡萄糖輸出）
    • 肌肉/脂肪：促進 GLUT4 轉位，增加葡萄糖攝取。
  2. 脂質代謝：
    • 脂肪組織：促進脂肪合成（Lipogenesis），抑制脂肪分解（Lipolysis，抑制 HSL），抑制酮體生成（Ketogenesis）。
  3. 蛋白質代謝：促進胺基酸攝取與蛋白質合成。
  4. 電解質：促進鉀離子（K+K^+）進入細胞（透過活化 Na+/K+Na^+/K^+-ATPase），因此胰島素可用於治療高血鉀，但低血鉀會反過來抑制胰島素分泌。

臨床重要性

  • 低血鉀與高血糖：臨床上使用 Thiazide 類利尿劑可能因低血鉀而抑制胰島素分泌，導致繼發性高血糖，補鉀後可改善。
  • DKA 病理生理：第一型糖尿病患者因缺乏胰島素，導致脂肪分解失控、CPT-1 活性增加，進而產生大量酮體，引發酮酸中毒。

參考資料

  1. StatPearls [Internet]. Physiology, Insulin. NCBI Bookshelf.
  2. Diabetes. 2006 Dec;55(Suppl 2):S65-9. The Inhibitory Effects of Insulin on Hepatic Glucose Production Are Both Direct and Indirect.
  3. Journal of Clinical Investigation. 2006 Feb;116(2):521-7. Insulin's direct effects on the liver dominate the control of hepatic glucose production.
  4. Hypertension. 1992;19:II-26-II-29. Hypokalemia, glucose intolerance, and hyperinsulinemia.
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