下列有關致癌性病毒（ oncogenic virus ）的敘述，何者最適當？

本題觀念：

本題考點為DNA致癌病毒（DNA Tumor Viruses）的致癌機轉，特別是病毒癌蛋白（Viral Oncoproteins）如何與宿主細胞的腫瘤抑制蛋白（Tumor Suppressor Proteins）——即 p53 與 Retinoblastoma protein (pRb/p105RB) 相互作用。這是微生物學與病理學中關於病毒致癌的經典考題。

DNA 腫瘤病毒（如 HPV、Adenovirus、Polyomavirus/SV40）通常透過其早期基因產物（Early proteins）結合併去活化宿主的 p53 和 pRb，從而迫使細胞進入細胞週期（S phase）以利病毒複製，進而導致細胞轉型（Transformation）。

選項分析

• A. 多瘤病毒（ polyomavirus, SV40 ）之T抗原可與寄主細胞中之腫瘤抑制蛋白結合 (正確)

  • 解析：SV40 的**大 T 抗原（Large T antigen）**是一個多功能蛋白，它能同時結合併去活化宿主的 p53 和 pRb（以及 p107, p130）。
  • 結合 pRb 會釋放 E2F 轉錄因子，促使細胞進入 S 期；結合 p53 則會抑制其引發細胞凋亡或細胞週期停滯的功能。這是 SV40 造成細胞轉型的核心機轉。因此，本敘述在分子生物學機制上是完全正確且最為適當的。

• B. 多瘤病毒（ polyomavirus, SV40 ）可在人類形成腫瘤 (較不適當/爭議)

  • 解析：SV40 對**倉鼠（hamsters）**等囓齒類動物具有高度致癌性，但在人類中的致癌性仍具爭議。
  • 雖然曾在人類的間皮瘤（mesothelioma）、腦瘤或骨癌檢體中發現 SV40 DNA，但流行病學研究（如追蹤曾接種受 SV40 汙染的小兒麻痺疫苗之人群）並未發現癌症發生率有顯著且一致的增加。目前醫學共識認為 SV40 與人類癌症的因果關係尚未如 HPV 或 EBV 那樣被明確證實。相比之下，選項 A 描述的是確定的分子機轉，因此選項 A 比 B 更適當。

• C. 乳突瘤病毒（ papillomavirus ）之E7蛋白可與寄主細胞中之 p53蛋白結合 (錯誤)

  • 解析：人類乳突病毒（HPV）的致癌機轉如下：
    • E6 蛋白：結合 p53，促使其被 Ubiquitin-proteasome 系統降解。
    • E7 蛋白：結合 pRb（p105RB），導致 E2F 釋放。
  • 選項敘述將 E7 與 p53 配對，這是錯誤的（E7 應對應 pRb）。

• D. 腺病毒（ adenovirus ）之E1B可與寄主細胞中之 p105RB蛋白結合 (錯誤)

  • 解析：腺病毒（Adenovirus）的致癌機轉如下：
    • E1A 蛋白：結合 pRb（p105RB）。
    • E1B 蛋白（特別是 E1B-55K）：結合 p53 並抑制其功能。
  • 選項敘述將 E1B 與 p105RB 配對，這是錯誤的（E1B 應對應 p53）。

答案解析

本題詢問「何者最適當」。

• 選項 C 與 D 的病毒蛋白配對錯誤，直接排除。
• 選項 A 描述的是 SV40 Large T antigen 的經典分子機轉（同時結合 p53 與 pRb），這是病毒學教科書中的定論。
• 選項 B 關於 SV40 是否引起人類腫瘤仍有科學爭議，且非定論。
• 因此，選項 A 是最正確且無爭議的敘述。

核心知識點

考生應背誦以下 DNA 腫瘤病毒與宿主抑制蛋白的對應關係，這是國考常考題：

病毒種類 (Virus)	結合 p53 的病毒蛋白	結合 pRb (p105RB) 的病毒蛋白
人類乳突病毒 (HPV)	E6 (促進 p53 降解)	E7
腺病毒 (Adenovirus)	E1B (55K)	E1A
SV40 (Polyomavirus)	Large T antigen	Large T antigen

• 記憶口訣：
  • HPV: 6 配 53 (E6-p53), 7 嵌 Rb (E7-Rb).
  • Adenovirus: A 第一個字母配 Rb (E1A-Rb), B 第二個字母配 p53 (E1B-p53).
  • SV40: Large T 通吃 (都結合)。

參考資料

1. Murray Medical Microbiology, 9th Edition. Chapter 6: Mechanisms of Viral Pathogenesis; Chapter 53: Papillomaviruses and Polyomaviruses.
2. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, 10th Edition. Chapter 7: Neoplasia - Viral Carcinogenesis.
3. NCBI Bookshelf: DNA Tumor Viruses - Molecular Biology of the Cell.
4. SV40 T-antigen binding to cellular proteins pRb and p53 - Seminars in Cancer Biology.