114年:醫學二(2)
關於急性膽囊炎,下列敘述何者最不適當?
A大多數的病例是由於結石阻塞膽囊頸或膽囊管而引發
B因前列腺素釋放的減少而導致黏膜和膽囊壁發炎
C急性非結石性膽囊炎( acute acalculous cholecystitis )可由缺血而引起
D急性非結石性膽囊炎( acute acalculous cholecystitis )的危險因子包括敗血症
詳細解析
本題觀念:
本題考查 急性膽囊炎(Acute Cholecystitis) 的病理生理機轉、分類(結石性 vs 非結石性)及其危險因子。特別側重於發炎介質(Prostaglandins)在致病過程中的角色,以及急性非結石性膽囊炎(Acute Acalculous Cholecystitis, AAC)的成因。
選項分析
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A. 大多數的病例是由於結石阻塞膽囊頸或膽囊管而引發:正確
- 急性膽囊炎最常見的形式是急性結石性膽囊炎(Acute Calculous Cholecystitis),約佔所有病例的 90-95%。
- 其主要致病機轉確實是膽結石阻塞了膽囊管(Cystic duct)或膽囊頸,導致膽汁滯留、膽囊脹大,進而引發化學性發炎、缺血及次發性細菌感染。
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B. 因前列腺素釋放的減少而導致黏膜和膽囊壁發炎:不適當(錯誤選項)
- 機轉解析:膽囊管阻塞後,膽囊黏膜會受到濃縮膽汁和溶血卵磷脂(Lysolecithin)的化學性刺激。此過程會活化發炎反應,導致前列腺素(Prostaglandins, 特別是 PGE2 和 PGI2)的釋放增加,而非減少。
- 前列腺素的作用:前列腺素是重要的發炎介質,會促進發炎反應、增加血管通透性、引起膽囊壁水腫並誘發疼痛。
- 臨床佐證:臨床上使用非類固醇消炎藥(NSAIDs,如 Indomethacin 或 Diclofenac)治療膽絞痛或急性膽囊炎,其原理正是抑制前列腺素的合成(COX inhibition),從而緩解疼痛與發炎。若發炎是因前列腺素減少引起,則使用抑制劑會使病情惡化,這與事實不符。
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C. 急性非結石性膽囊炎( acute acalculous cholecystitis )可由缺血而引起:正確
- 急性非結石性膽囊炎(AAC) 約佔急性膽囊炎的 5-10%,常見於重症患者。
- 其主要病理機轉為**缺血(Ischemia)**與膽汁滯留(Stasis)。重症患者常伴隨低血壓、休克或使用升壓劑,導致內臟血流灌注不足(Splanchnic hypoperfusion),使僅由單一終末動脈(膽囊動脈)供血的膽囊發生缺血、壞死。
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D. 急性非結石性膽囊炎( acute acalculous cholecystitis )的危險因子包括敗血症:正確
- AAC 的高危險群通常是身體極度虛弱或遭受重大壓力的患者(Critically ill patients)。
- 常見危險因子包括:敗血症(Sepsis)、嚴重創傷、燒傷、重大手術後、長期全靜脈營養(TPN,導致膽汁淤積)、長期禁食及機械通氣患者。這些情況會導致膽囊收縮減少(缺乏 CCK 刺激)及系統性低灌流。
答案解析
本題要求選出最不適當的敘述。 選項 (B) 敘述與現行病理生理學知識完全相反。急性膽囊炎的發炎反應中,前列腺素(Prostaglandins)的合成與釋放是增加的,它們是促發炎介質,負責調節疼痛與組織發炎。因此,選項 (B) 聲稱「減少導致發炎」是錯誤的。
核心知識點
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急性膽囊炎成因:
- 結石性(90-95%):結石阻塞膽囊管 膽汁滯留 黏膜受損 前列腺素(Prostaglandins)釋放增加 發炎/缺血 細菌感染(常見 E. coli, Klebsiella, Enterococcus)。
- 非結石性(5-10%):主要機轉為缺血(Ischemia)與膽汁滯留(Stasis)。
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急性非結石性膽囊炎(AAC)危險因子:
- "3Ts":Trauma(創傷)、TPN(全靜脈營養)、Time(長期禁食/ICU 住院)。
- 其他:敗血症、嚴重燒傷、多重器官衰竭、心血管手術後。
- 特點:病情進展快,壞疽(Gangrene)與穿孔(Perforation)風險比結石性膽囊炎更高,死亡率較高。
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治療藥理連結:NSAIDs 可透過抑制 COX 酶來減少前列腺素生成,緩解膽囊炎引起的疼痛與發炎。
參考資料
- MSD Manuals - Acute Cholecystitis: Etiology and Pathophysiology (https://www.msdmanuals.com)
- Medscape - Acute Cholecystitis & Acalculous Cholecystitis (https://emedicine.medscape.com)
- UpToDate - Acalculous cholecystitis: Clinical manifestations, diagnosis, and management