心肌梗塞使用溶栓治療，可以恢復冠狀動脈血流。血流恢復後，最可能會發生下列何種細胞變化，而使心肌受損程度更加嚴重？

本題觀念：

本題的核心觀念是再灌流損傷 (Reperfusion Injury)，亦稱為缺血-再灌流損傷 (Ischemia-Reperfusion Injury, IRI)。 這是指在缺血組織恢復血流後，反而導致細胞損傷加劇的現象。其病理機轉主要與氧化壓力 (Oxidative Stress)、細胞內鈣離子過載 (Intracellular Calcium Overload)、以及發炎反應 (Inflammation) 有關。

選項分析

• A. 細胞內中間絲（intermediate filament）減少：

  • 錯誤。雖然細胞骨架 (cytoskeleton) 在缺血與壞死過程中會受損，但這不是解釋再灌流損傷加劇的主要機制。再灌流損傷的特徵是急性的代謝與化學毒性反應，而非單純的結構蛋白減少。

• B. 增加自由基（free radical）的形成：

  • 正確。這是再灌流損傷最經典且核心的機制，被稱為「氧氣悖論 (Oxygen Paradox)」。
  • 機轉詳解：
    1. 缺血期：細胞ATP耗盡，導致代謝產物（如hypoxanthine）堆積，且抗氧化酶（如SOD, catalase）活性降低。

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