肺炎黴漿菌（Mycoplasma pneumoniae）對於 β-內醯胺（ β-lactam ）類藥物如碳青黴烯（ carbapenems ）具有抗藥性，最有可能的原因為何？

本題觀念：

本題的核心觀念在於黴漿菌（Mycoplasma pneumoniae）的特殊細菌結構與抗生素的作用機轉。

1. 微生物特性：肺炎黴漿菌屬於柔膜菌綱（Mollicutes），其最顯著的特徵是天然缺乏細胞壁（cell wall），因此也就沒有構成細胞壁的主要成分——胜肽聚糖（peptidoglycan）。
2. 藥理機轉：β-內醯胺類抗生素（β-lactams，包含青黴素、頭孢菌素、碳青黴烯等）的主要作用靶點是細菌細胞壁上的青黴素結合蛋白（PBP），通過抑制胜肽聚糖的交聯來破壞細胞壁合成，導致細菌溶解。

選項分析

• 選項 A：青黴素結合蛋白質（penicillin-binding protein）產生突變

  • 錯誤。這是具備細胞壁的細菌（如肺炎鏈球菌 Streptococcus pneumoniae 或耐甲氧西林金黃色葡萄球菌 MRSA）產生抗藥性的常見機制。細菌通過改變 PBP 的結構，使 β-lactam 藥物無法結合。但黴漿菌根本沒有細胞壁，也就談不上 PBP 突變是其對 β-lactam 抗藥的「最主要原因」（其抗藥性是天生的，而非後天突變獲得）。

• 選項 B：不具有胜肽聚糖（peptidoglycan）結構

  • 正確

...（解析預覽）...