115年:(醫檢)檢驗(1)
集尿小管再吸收水分受何種激素所調控？
A抗利尿激素（ Antidiuretic hormone ）
B生長激素（ Growth hormone ）
C醛固酮（ Aldosterone ）
D甲狀腺激素（ Thyroid hormone ）
詳細解析
本題觀念：
本題考查腎臟生理學中「尿液濃縮與稀釋」的調控機制，特別是**集尿小管（Collecting duct）**對水分通透性的調節。此過程主要依賴荷爾蒙控制，以維持體內水分平衡與血液滲透壓恆定。
選項分析
-
A. 抗利尿激素（Antidiuretic hormone, ADH）：正確。
- 又稱血管加壓素（Vasopressin）。
- 作用機制：ADH 由下視丘製造、腦下垂體後葉分泌。當血液滲透壓上升或血容量下降時，ADH 會釋放並作用於腎臟集尿小管的主細胞（Principal cells）基底側膜上的 V2 受體。
- 分子路徑：透過 G-protein 活化腺苷酸環化酶（Adenylyl cyclase），使細胞內 cAMP 濃度上升，進而活化 Protein Kinase A (PKA)。這會促使含有**水通道蛋白-2（Aquaporin-2, AQP2）**的囊泡與管腔側細胞膜（Apical membrane）融合。
- 結果：集尿小管對水的通透性大幅增加，水分順著髓質的高滲透壓梯度被再吸收回微血管，導致尿液濃縮、尿量減少。此為集尿小管水分再吸收最主要的直接調控機制。
-
B. 生長激素（Growth hormone, GH）：錯誤。
- 主要作用為促進骨骼與軟組織生長、調節代謝（如升高血糖、促進脂肪分解）。雖對腎臟功能有間接影響（如增加腎絲球過濾率），但並非直接調控集尿小管水分通透性的主要激素。
-
C. 醛固酮（Aldosterone）：錯誤（由機制區分）。
- 為腎上腺皮質分泌的礦物皮質酮（Mineralocorticoid）。
- 作用機制：主要作用於遠曲小管後段與集尿小管。它透過增加鈉鉀幫浦（Na⁺/K⁺-ATPase）與鈉離子通道（ENaC）的活性，促進鈉離子（Na⁺）的再吸收與鉀離子（K⁺）的排泄。
- 區別：雖然水分通常會由滲透作用跟隨鈉離子移動（水隨鹽走），但醛固酮的直接定義是調節「電解質（鹽分）」，且其引發的水分再吸收是次級效應。相較之下，ADH 是直接改變膜對「水」的通透性，因此題目問「水分」調控時，ADH 是更精確且直接的答案。
-
D. 甲狀腺激素（Thyroid hormone）：錯誤。
- 主要調節基礎代謝率、神經發育與生長。雖由影響心輸出量可能間接改變腎血流，但無直接調控集尿小管水分通道的功能。
答案解析
集尿小管是尿液最終濃縮的關鍵部位。在缺乏激素調節時，集尿小管對水幾乎不通透（水無法通過），尿液會維持稀釋狀態排出。唯有在**抗利尿激素（ADH）**存在時，透過插入水通道蛋白（Aquaporin-2），水分才能大量被再吸收回血液。題目明確詢問「再吸收水分受何種激素調控」，故應選擇直接控制水分通透性的 ADH。
核心知識點
- 水分調控主角：抗利尿激素（ADH）作用於集尿小管 增加 Aquaporin-2 促進水分再吸收（調節滲透壓）。
- 鹽分調控主角：**醛固酮（Aldosterone）**作用於遠曲小管/集尿小管 促進 Na⁺ 再吸收、K⁺ 排泄 水分被動跟隨（調節血容量/血壓）。
- 相關疾病：
- 尿崩症（Diabetes Insipidus）：ADH 分泌不足（中樞性）或腎臟對 ADH 無反應（腎源性），導致大量稀釋尿液（Polyuria）。
- 抗利尿激素分泌不當症候群（SIADH）：ADH 分泌過多，導致水分滯留與稀釋性低血鈉。