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115年:(醫檢)生化(1)

一氧化碳中毒時，腎臟最有可能釋放何種分子？

A抗利尿激素（ antidiuretic hormone, ADH ）
B醛固酮（ aldosterone ）
C紅血球生成素（ erythropoietin ）
D腎素（renin）

詳細解析

本題觀念：

本題的核心醫學觀念在於組織缺氧的生理代償機制。

一氧化碳（Carbon Monoxide, CO）與血紅素（Hemoglobin, Hb）的親和力約為氧氣的 200~250 倍。當發生一氧化碳中毒時，CO 會搶先與血紅素結合形成一氧化碳血紅素（COHb），這會導致兩個後果：

  1. 攜氧量下降：血紅素無法攜帶足夠的氧氣。
  2. 氧氣解離曲線左移：剩下的氧氣更難釋放到組織中。

這兩者共同導致組織缺氧（Tissue Hypoxia）。腎臟是人體主要的「氧氣感測器」，當腎臟感測到局部組織氧分壓降低時，會啟動特定的內分泌反應來試圖增加血液的攜氧能力。

選項分析

  • A. 抗利尿激素（Antidiuretic Hormone, ADH）

    • 錯誤。ADH（又稱 Vasopressin）是由下視丘製造，並由腦下垂體後葉釋放的激素。
    • 其主要功能是調節水分平衡（增加腎集尿管對水的再吸收）和血壓。雖然在極度壓力或低血壓休克時 ADH 分泌會增加，但它不是由腎臟釋放，且其主要刺激因子是血液滲透壓上升或血容積下降，而非單純的組織缺氧。

  • B. 醛固酮（Aldosterone）

    • 錯誤。醛固酮是由腎上腺皮質（Adrenal Cortex）的絲球帶（Zona Glomerulosa）所釋放。
    • 其主要功能是促進腎臟對鈉離子的再吸收和鉀離子的排出，以調節血壓和電解質平衡。雖然腎臟釋放的腎素（Renin）會啟動 RAAS 系統最終導致醛固酮分泌，但醛固酮本身並非由腎臟釋放。

  • C. 紅血球生成素（Erythropoietin, EPO）

    • 正確。EPO 主要由成人**腎臟皮質的間質纖維母細胞（Interstitial Fibroblasts）**產生（約佔 90%），少量由肝臟產生。
    • 機制：當發生一氧化碳中毒導致組織缺氧時，腎臟細胞內的缺氧誘導因子（Hypoxia-Inducible Factor, HIF-1α / HIF-2α）不再被降解而穩定存在，進而轉錄活化 EPO 基因。EPO 釋放到血液後，會刺激骨髓製造更多的紅血球，以提升血液的攜氧能力，這是人體對缺氧最直接的內分泌代償反應。

  • D. 腎素（Renin）

    • 錯誤。腎素確實是由腎臟的近腎絲球細胞（Juxtaglomerular cells）釋放。
    • 然而，腎素釋放的主要刺激因子是：(1) 腎灌流壓力下降（低血壓）、(2) 遠曲小管緻密斑（Macula Densa）偵測到鈉離子濃度下降、(3) 交感神經刺激。雖然嚴重 CO 中毒可能導致心肌功能受損而引起低血壓，進而次發性刺激腎素分泌，但就「針對組織缺氧的專一性代償分子」而言，EPO 才是腎臟因應缺氧（Hypoxia）所釋放的最具代表性分子。

答案解析

一氧化碳中毒的病理生理核心是功能性貧血與組織缺氧。腎臟作為人體監控血氧濃度的主要器官，在缺氧狀態下（Hypoxia），其皮質間質細胞會合成並釋放紅血球生成素（Erythropoietin, EPO）。EPO 隨後作用於骨髓，刺激紅血球生成，試圖代償因 CO 佔據血紅素而喪失的攜氧功能。研究顯示，在一氧化碳中毒後的數小時內，血漿中的 EPO 濃度即可顯著上升。

因此，腎臟最直接且最可能因應此「缺氧」刺激而釋放的分子是 (C) 紅血球生成素。

核心知識點

  1. 腎臟的內分泌功能：
    • Erythropoietin (EPO)：由皮質間質纖維母細胞分泌，刺激因子為缺氧 (Hypoxia)（如 CO 中毒、貧血、高山症）。
    • Renin：由近腎絲球細胞分泌，刺激因子為低血壓/低鈉/交感興奮。
    • 1,25-(OH)2-D3 (Calcitriol)：由近曲小管上皮細胞活化維生素 D。
  2. 缺氧感測機制：透過 HIF (Hypoxia-Inducible Factor) 路徑調控。在正常氧氣下，HIF-α 會被降解；缺氧時 HIF-α 穩定並進入細胞核，啟動 EPO 基因轉錄。
  3. 一氧化碳中毒生理：CO 與 Hb 結合力高（~200倍），造成含氧血紅素減少 + 氧解離曲線左移（Left shift），最終導致組織缺氧。

參考資料

  1. Fisher JW, Nakashima J. The role of hypoxia in renal production of erythropoietin. Kidney Int. (NIH PubMed Abstract). Hypoxia is the fundamental stimulus for erythropoietin production in the kidney.
  2. Pascale AJ, et al. Extraction of biologically active erythropoietin from kidneys of carbon monoxide-intoxicated mice. (NIH PubMed). Confirms large amounts of EPO are released 2-4 hours after CO-induced hypoxemia.
  3. Frontiers in Physiology. The Many Facets of Erythropoietin Physiologic and Metabolic Response. (2020). Mentions EPO is produced in the kidney in a hypoxia-dependent manner.
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