115年:(醫檢)免疫病毒(1)
下列何者與 Arthus reaction 相關？
A組織被毒殺型 T細胞破壞
B免疫複合物在血管壁沉積
C肥大細胞釋放組織胺
D移除被抗體致敏的紅血球
詳細解析
本題觀念：
本題考查的是 Arthus reaction (阿瑟氏反應) 的免疫病理機制。Arthus reaction 是一種典型的 第三型過敏反應 (Type III Hypersensitivity)，其核心機制是免疫複合物 (Immune Complex) 的形成與沉積所引發的局部血管炎 (Vasculitis) 與組織壞死。
選項分析
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A. 組織被毒殺型 T細胞破壞：錯誤。
- 這是 第四型過敏反應 (Type IV Hypersensitivity) 的特徵。
- 第四型（遲發型）是由 T 細胞（特別是 Th1 和 CD8+ Cytotoxic T cells）介導，例如接觸性皮膚炎、結核菌素測驗 (Tuberculin test) 或器官排斥。Arthus reaction 與 T 細胞直接毒殺無關。
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B. 免疫複合物在血管壁沉積：正確。
- Arthus reaction 的定義即為：當抗原被注射到體內（通常是皮下），與體內既有的高濃度抗體（主要是 IgG）結合，在注射部位的血管壁形成不溶性的免疫複合物 (Antigen-Antibody Complexes)。
- 這些複合物沉積後會活化補體系統 (Complement system)，產生 C3a 和 C5a（過敏毒素），吸引嗜中性球 (Neutrophils) 聚集。嗜中性球釋放溶酶體酵素，導致血管壁損傷、出血、水腫及局部壞死，這就是典型的 Arthus reaction。
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C. 肥大細胞釋放組織胺：錯誤。
- 這是 第一型過敏反應 (Type I Hypersensitivity) 的主要機轉。
- 第一型（立即型）是由 IgE 抗體結合在肥大細胞 (Mast cells) 表面，當再次接觸抗原時導致去顆粒化 (Degranulation) 釋放組織胺，引起蕁麻疹、氣喘或過敏性休克。雖然 Type III 反應中補體產物 (C3a/C5a) 也能間接刺激肥大細胞，但「肥大細胞釋放組織胺」是 Type I 的核心定義特徵，而非 Arthus reaction 的原發機制。
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D. 移除被抗體致敏的紅血球：錯誤。
- 這是 第二型過敏反應 (Type II Hypersensitivity) 的特徵。
- 第二型（細胞毒殺型）是抗體 (IgG/IgM) 直接結合在細胞表面的抗原上，透過補體活化或 ADCC (抗體依賴性細胞毒殺) 導致細胞被破壞或吞噬。例如：輸血反應、自體免疫溶血性貧血 (AIHA)。這與可溶性抗原形成複合物沉積的 Type III 不同。
答案解析
Arthus reaction 是一種局部的 第三型過敏反應。當已具有抗體的個體再次接受抗原注射時，抗原抗體複合物會在注射部位的血管壁沉積，活化補體並吸引大量嗜中性球，造成局部發炎、水腫及壞死。因此，選項 (B) 免疫複合物在血管壁沉積 是最準確的描述。
核心知識點
考生應熟記 Gell & Coombs 四型過敏反應分類 及其代表性疾病：
- Type I (立即型)：
- 機制：IgE、肥大細胞、組織胺。
- 疾病：氣喘、過敏性休克 (Anaphylaxis)、異位性皮膚炎。
- Type II (細胞毒殺型)：
- 機制：IgG/IgM 對抗細胞表面抗原、ADCC、補體溶血。
- 疾病：輸血反應、重症肌無力 (Myasthenia Gravis)、Goodpasture syndrome。
- Type III (免疫複合物型)：
- 機制：抗原-抗體複合物 (Immune Complexes) 沉積、補體活化、嗜中性球浸潤。
- 疾病：Arthus reaction (局部)、血清病 (Serum Sickness, 全身性)、系統性紅斑狼瘡 (SLE)、鏈球菌感染後腎絲球腎炎 (PSGN)。
- Type IV (遲發型/細胞媒介型)：
- 機制：T 細胞 (Th1, CD8+)、巨噬細胞。
- 疾病：接觸性皮膚炎 (Contact dermatitis)、結核菌素測驗、慢性排斥。
臨床重要性
在臨床上，Arthus reaction 偶見於疫苗接種後（特別是含有破傷風類毒素或白喉類毒素的疫苗）。若患者體內已有高濃度 IgG 抗體（例如施打間隔過短），再次接種時可能在注射部位出現嚴重的紅腫、疼痛及硬塊（局部血管炎），此即為 Arthus reaction。這也是為何某些疫苗（如 Tdap）建議需間隔一定年限（通常 10 年）才能再次施打的原因之一。