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115年:(醫檢)免疫病毒(1)

全身紅斑性狼瘡（SLE）病人體內免疫複合體沉積，引起發炎反應。下列何種因子參與此發炎反應？①IL-3②IL-33 ③kinin ④prostaglandin

A①②
B②③
C③④
D①④

詳細解析

本題觀念：

本題考查的核心觀念是 全身紅斑性狼瘡（SLE） 的病理機轉，特別是 第三型過敏反應（Type III Hypersensitivity），也就是 免疫複合體（Immune Complex, IC）沉積 所引發的急性發炎反應及其相關的化學介質（Chemical Mediators）。

在 SLE 中，抗原與抗體結合形成的免疫複合體會沉積在血管壁、腎絲球等組織，活化補體系統（Complement system），進而引發一系列發炎反應。此過程涉及多種發炎介質的釋放，導致血管擴張、通透性增加及組織損傷。

選項分析

  • ① IL-3 (Interleukin-3)：

    • 錯誤。IL-3 主要是一種 造血生長因子（Hematopoietic growth factor），由 T 細胞產生，主要功能是促進骨髓中多種血球前驅細胞（如顆粒球、巨噬細胞、肥大細胞等）的增殖與分化。
    • 雖然在 SLE 患者體內可能觀察到某些細胞激素異常，但 IL-3 並非由免疫複合體沉積直接誘發的「急性發炎反應介質」，它不參與血管通透性增加或急性組織損傷的直接過程。

  • ② IL-33 (Interleukin-33)：

    • 錯誤。IL-33 是 IL-1家族的成員，被視為一種 警報素（Alarmin），通常在細胞受損或壞死時釋放，能活化 Th2 免疫反應及肥大細胞。
    • 雖然近年研究顯示 IL-33 在 SLE 的致病機轉中扮演一定角色（如血清濃度可能升高），但在傳統病理學與免疫學關於「免疫複合體沉積引發的發炎反應」考點中，它並不像前列腺素或激肽那樣被視為直接導致血管反應（紅、腫、熱、痛）的經典急性發炎介質。

  • ③ Kinin (激肽，如 Bradykinin)：

    • 正確。免疫複合體的沉積與補體活化通常會連帶活化 凝血因子 XII（Hageman factor），進而啟動 激肽系統（Kinin system）。
    • 產生的 巴瑞激肽（Bradykinin） 是強效的發炎介質，能引起 血管擴張（Vasodilation）、血管通透性增加（Increased permeability） 以及 疼痛（Pain）。這些生理變化是 SLE 組織發炎（如血管炎、狼瘡性腎炎）的重要特徵。

  • ④ Prostaglandin (前列腺素)：

    • 正確。發炎反應發生時，受損的細胞膜磷脂質會經由磷脂酶 A2（PLA2）釋出花生四烯酸（Arachidonic acid），再經由 環氧化酶（Cyclooxygenase, COX） 途徑代謝產生 前列腺素（Prostaglandins, 如 PGE2）。
    • 前列腺素是典型的發炎介質，會造成 血管擴張，增強組織水腫，並與激肽協同作用引起 疼痛 和 發燒。在 SLE 的發炎組織中，前列腺素的合成是顯著增加的。

答案解析

題目詢問的是參與「免疫複合體沉積引起之發炎反應」的因子。 根據發炎反應的病理機制：

  1. 免疫複合體活化補體：產生 C3a, C5a（過敏毒素）。
  2. 細胞激素與介質釋放：C3a/C5a 刺激肥大細胞釋放組織胺，並招募嗜中性球。
  3. 激肽系統活化：產生 Kinin（③），導致血管擴張與疼痛。
  4. 脂質介質合成：細胞膜受損啟動花生四烯酸代謝，產生 Prostaglandin（④），導致血管擴張、疼痛與發燒。

因此，Kinin (③) 與 Prostaglandin (④) 是直接參與此急性發炎反應、導致組織損傷與臨床症狀（紅腫熱痛）的關鍵化學介質。

故正確選項為 (C) ③④。

核心知識點

  1. SLE 的致病機轉：屬於 第三型過敏反應（Type III Hypersensitivity），特徵是抗原-抗體複合物（Immune Complexes）沉積在組織（如腎臟、皮膚、關節）。
  2. 主要發炎介質（Mediators of Inflammation）：
    • Vasoactive Amines：Histamine（血管擴張、通透性增加）。
    • Plasma Proteins：
      • Complement system (C3a, C5a)：趨化作用、活化肥大細胞。
      • Kinin system (Bradykinin)：血管擴張、疼痛、通透性增加。
    • Arachidonic Acid Metabolites：
      • Prostaglandins (PGE2, PGI2)：血管擴張、疼痛、發燒。
      • Leukotrienes (LTB4, LTC4)：趨化作用、支氣管收縮、通透性增加。
  3. 臨床關聯：NSAIDs（非類固醇消炎藥）在 SLE 治療中的作用機制即為抑制 COX 酵素，減少 Prostaglandin 的生成，從而緩解關節炎與漿膜炎的疼痛與發炎。

參考資料

  1. The kinin system in patients with systemic lupus erythematosus exhibiting mucocutaneous lesions: a clinical study - 證實 SLE 患者體內激肽系統過度活化。
  2. Renal Prostaglandins in Systemic Lupus Erythematosus - 討論前列腺素在 SLE 腎臟病變中的角色。
  3. Immunopathogenesis of Systemic Lupus Erythematosus - 詳細描述 SLE 的免疫病理機轉。
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