下列何種分子最可能預存在受贈者體內，造成超急性移植排斥反應？

本題觀念：

本題考查的核心觀念是**超急性移植排斥反應（Hyperacute Rejection）的致病機制。 超急性排斥發生在移植血管接通後的數分鐘至數小時內，其主要原因是受贈者體內預先存在（pre-existing）**的抗體，這些抗體能專一性地辨識並結合捐贈器官血管內皮細胞上的抗原，進而活化補體系統，導致血栓形成與器官壞死。

選項分析

• A. 補體 (Complement)：

  • 錯誤。雖然補體系統的活化是造成組織損傷的直接「執行者」（Effector），且補體確實存在於受贈者體內，但它本身不會主動區分自體或異體組織。補體必須依賴抗體的引導（古典路徑）才能針對移植器官進行攻擊。因此，題目問「造成」排斥的特異性分子，指的是啟動者（抗體），而非下游的補體。

• B. 發炎體 (Inflammasome)：

  • 錯誤。發炎體是細胞內的蛋白複合體，主要參與先天免疫反應（Innate immunity），負責活化 Caspase-1 並促進 IL-1β 和 IL-18 的成熟與釋放。雖然移植排斥過程中會有發炎反應，但發炎體並非超急性排斥的特異性啟動因子。

• C. 抗體 (Antibody)：

  • 正確。超急性排斥的定義特徵就是由受贈者循環中**預存的抗體（Pre-existing antibodies / Preformed antibodies）**所引起。這些抗體通常是針對 ABO 血型抗原或 HLA 抗原（特別是 Class I）。當移植器官血流一接通，這些抗體立刻與血管內皮上的抗原結合，活化補體（Complement），導致內皮損傷、血小板凝集、廣泛性血栓形成，最終使移植器官缺血壞死。

• D. 組織抗原單體 (Histocompatibility antigen monomer)：

  • 錯誤。組織抗原（如 HLA）是位於**捐贈者（Donor）**細胞表面的目標分子，而非受贈者體內預存用來攻擊的分子。受贈者體內雖有自己的組織抗原，但造成排斥的原因是受贈者的免疫系統攻擊「捐贈者的抗原」。

答案解析

超急性排斥反應屬於第二型過敏反應（Type II Hypersensitivity）。其發生機制如下：

1. 預存因子：受贈者體內已有針對捐贈者抗原的抗體（例如：曾因輸血、懷孕或前次移植而產生抗 HLA 抗體，或天然存在的抗 ABO 血型抗體）。
2. 結合：移植手術中血管接通後，血流將這些**抗體（Option C）**帶入移植器官，抗體迅速與血管內皮細胞上的抗原結合。
3. 損傷：抗體-抗原複合物活化補體系統（Complement system），產生膜攻擊複合體（MAC）並吸引嗜中性球，導致血管內皮損傷、凝血機制啟動及血栓形成，造成移植器官迅速變黑、壞死。

因此，最核心且具特異性的致病分子為預存的抗體。

核心知識點

醫事檢驗師國考重點複習 - 移植排斥反應分類：

1. 超急性排斥 (Hyperacute Rejection)：

   • 時間：數分鐘至數小時（血管接通即發生）。
   • 機制：體液免疫（Humoral immunity）。受贈者體內預存抗體（Preformed Ab）結合捐贈者血管內皮抗原（ABO 或 HLA）→ 活化補體 → 血栓、壞死。
   • 預防：移植前進行交叉配對試驗（Cross-matching）及 ABO 血型鑑定。
   • 病理特徵：血管內廣泛血栓、纖維蛋白沉積、嗜中性球浸潤。

2. 急性排斥 (Acute Rejection)：

   • 時間：數週至數月。
   • 機制：主要是細胞免疫（T cells 對抗 HLA），亦可能有抗體參與。
   • 特徵：淋巴球浸潤組織。可透過免疫抑制劑治療。

3. 慢性排斥 (Chronic Rejection)：

   • 時間：數月至數年。
   • 機制：複雜，包含慢性發炎、纖維化、平滑肌增生。
   • 特徵：動脈硬化、器官纖維化、功能逐漸喪失。

4. 移植物抗宿主疾病 (GVHD)：

   • 機制：移植物中的 T 細胞攻擊受贈者的組織（常見於骨髓移植）。

參考資料

1. UptoDate - Hyperacute rejection of kidney allografts - 確認超急性排斥由預存抗體介導。
2. NCBI Bookshelf - Transplantation Immunology - 詳述排斥反應分類與機制。
3. 臺大醫院 - 移植排斥介紹 - 臨床衛教資料確認台灣臨床用語及分類。