阿斯匹靈（aspirin）可抑制血小板的活化，其作用機制為何？

本題觀念：

本題考查 Aspirin (阿斯匹靈) 的藥理作用機轉，特別是其對血小板凝集功能的抑制。核心概念在於 Aspirin 是一種 不可逆的乙醯化 (Acetylation) 抑制劑，其作用標的為 環氧合酶 (Cyclooxygenase, COX)。

選項分析

• A. 甲基化 cyclooxygenases，產生不可逆抑制

  • 錯誤。Aspirin 的化學結構為乙醯水楊酸 (Acetylsalicylic acid)，它提供的是「乙醯基 (Acetyl group)」而非甲基 (Methyl group)。因此其反應機制為乙醯化，而非甲基化。

• B. 甲基化 prostaglandin synthase-1，產生不可逆抑制

  • 錯誤。雖然 Prostaglandin synthase-1 (前列腺素合成酶-1) 即為 COX-1 的別名，且 Aspirin 確實主要抑制血小板上的 COX-1，但如同選項 A 所述，其化學反應是 乙醯化 (Acetylation) 而非甲基化。

• C. 乙醯化 thromboxane-A2 receptor，產生不可逆抑制

  • 錯誤。Aspirin 的作用標的是上游的酵素 **Cycloo

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