擬交感神經作用劑 phenylephrine投與後，可因為活化血管壁上 alpha 1受體誘發血壓上升和接續之反射性心跳下降現象，前述現象會因為前處理神經節拮抗劑 trimethaphan而有何變化？

本題觀念：

本題考查自主神經系統藥理學中，直接致效劑 (Direct-acting agonist) 與 神經節阻斷劑 (Ganglionic blocker) 之間的交互作用，以及感壓反射 (Baroreceptor reflex) 的傳導路徑。

1. Phenylephrine：為選擇性 $\alpha_1$-腎上腺素受體致效劑 (Agonist)。直接作用於血管平滑肌上的 $\alpha_1$ 受體，引起血管收縮，導致周邊阻力增加、血壓上升。人體正常的生理反應（感壓反射）會偵測到高血壓，經由迷走神經（副交感神經）興奮導致反射性心跳變慢 (Reflex bradycardia)。
2. Trimethaphan：為神經節阻斷劑 (Ganglionic blocker)，競爭性拮抗自主神經節（交感與副交感）上的 菸鹼樣受體 ($N_N$ receptor)。它會阻斷所有自主神經節的突觸傳遞。

選項分析

• 選項 A: phenylephrine誘發之血壓上升消失，反射性心跳下降也消失
  • 錯誤。Phenylephrine 是直接作用於血管平滑肌上的 $\alpha_1$ 受體，不依賴神經節的傳遞，也不需要內源性神經傳導物質的釋放。因此，即使神經節被 Trimethap

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