109年:醫學一(1)
免疫細胞分泌 tumor necrosis factor （TNF ），造成標的細胞的凋亡（ apoptosis ），下列何者是其正確的作用？
ATNF 無特異性受器，但 TNF 可結合 Fas 受器而引起細胞凋亡
BTNF 活化 caspase 8 ，分解 cytochrome c引起細胞凋亡
C破壞參與 DNA 合成的酵素
D造成粒線體 cytochrome c釋出，引發細胞蛋白質及 DNA 的破壞
詳細解析
本題觀念：
本題考查的是腫瘤壞死因子（TNF）誘導細胞凋亡的訊息傳遞路徑，特別是外因性路徑（Extrinsic pathway）與內因性路徑（Intrinsic/Mitochondrial pathway）之間的交互作用（Crosstalk）。
核心機制如下：
- 起始：TNF 結合至細胞膜上的特異性受器 TNFR1（Tumor Necrosis Factor Receptor 1）。
- 活化：TNFR1 透過轉接蛋白 TRADD 和 FADD 招募並活化 Caspase-8（起始 Caspase）。
- 訊號放大（Crosstalk）：在某些細胞（Type II cells，如肝細胞）中，活化的 Caspase-8 會切割 Bcl-2 家族成員 Bid，使其轉變為 tBid（truncated Bid）。
- 粒線體作用：tBid 轉移至粒線體外膜，導致粒線體外膜通透性增加（MOMP），釋出 Cytochrome c。
- 執行凋亡：Cytochrome c 與 Apaf-1 及 Pro-caspase-9 形成 Apoptosome，活化 Caspase-9，進而活化下游的 Caspase-3，最終導致細胞蛋白質分解與 DNA 斷裂（凋亡）。
選項分
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