相較於 haloperidol ，非典型抗精神病藥物 olanzapine 比較不會造成錐體外症候群（ extrapyramidal symptoms ），下列何者為其可能的作用原因？

本題觀念：

本題考查典型（第一代）與非典型（第二代）抗精神病藥物的作用機轉差異，特別是針對**錐體外症候群（Extrapyramidal symptoms, EPS）**副作用的成因。

核心概念在於解釋為何非典型藥物（如 Olanzapine）相較於典型藥物（如 Haloperidol）較少引起 EPS。目前主要有兩個主流假說：

1. 血清素-多巴胺拮抗理論 (Serotonin-Dopamine Antagonism, SDA)：非典型藥物對 5-HT2A 受體的拮抗作用強於對 D2 受體的拮抗作用（高 5-HT2A/D2 親和力比值）。阻斷 5-HT2A 受體可促進黑質紋狀體路徑（Nigrostriatal pathway）的多巴胺釋放，從而抵消 D2 受體阻斷造成的 EPS。
2. 快速解離/低親和力假說 (Fast Dissociation / "Hit-and-Run" Hypothesis)：非典型藥物與 D2 受體的結合較鬆散（親和力較低或解離速度快）。這使得內源性多巴胺能在生理需求時競爭性地置換藥物，維持正常的運動功能，從而減少 EPS 風險。相比之下，Haloperidol 與 D2 受體結合非常緊密（高親和力、慢解離），長期佔據受體導致 EPS。

選項分析

• **A. olanzap

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