Streptococcus pneumoniae 是一種胞外菌（extracellular bacteria）。下列何者最有可能幫助 S.pneumoniae 逃脫免疫偵測？

本題觀念：

本題主要考驗對 肺炎鏈球菌 (Streptococcus pneumoniae) 之致病機轉與免疫逃脫機制的理解。肺炎鏈球菌為葛蘭氏陽性菌 (Gram-positive)，其最核心的致病因子為莢膜多醣 (Capsular Polysaccharide, CPS)。

選項分析

• A: 產生大量的lipopolysaccharide（LPS），毒殺免疫細胞

  • 錯誤。Lipopolysaccharide (LPS) 是 葛蘭氏陰性菌 (Gram-negative bacteria) 外膜 (Outer membrane) 的特有成分 (即內毒素)。肺炎鏈球菌是葛蘭氏陽性菌，其細胞壁主要由 peptidoglycan 和 teichoic acid 組成，並不含 LPS。

• B: 形成孢子，躲避免疫偵測

  • 錯誤。肺炎鏈球菌 不會形成孢子 (Non-spore-forming)。會形成孢子的常見醫學重要細菌主要為 Bacillus 屬 (如炭疽桿菌) 和 Clostridium 屬 (如破傷風桿菌、肉毒桿菌)。

• C: 減少基因表達，避免刺激免疫反應

  • 錯誤。雖然某些細菌 (如結核分枝桿菌) 可透過休眠狀態 (Dormancy) 減少抗原表現來潛伏，但肺炎鏈球菌作為一種胞外致病菌，在急性感染期主要的免疫逃脫策略並非單純降低基因表現，而是透過主動的表面結構 (如莢膜) 來阻擋宿主防禦系統。

• D: 細菌表面的莢膜多醣（capsular polysaccharide），干擾補體活化反應

  • 正確。
  • 機制：肺炎鏈球菌的多醣體莢膜 (Polysaccharide Capsule) 是其最重要的致病因子。這層厚實的莢膜具有抗吞噬作用 (Antiphagocytic)，主要透過以下方式逃脫免疫：
    1. 物理屏蔽：遮蔽細菌表面的抗原 (如 peptidoglycan)，避免被抗體或補體識別。
    2. 抑制補體沉積：莢膜能干擾補體系統 (特別是 C3b) 結合到細菌表面，並抑制 C3b 轉化為 iC3b，從而阻斷補體介導的調理作用 (Opsonization)。
    3. 負電荷排斥：莢膜通常帶負電，與吞噬細胞表面的負電荷相互排斥，進一步阻止吞噬作用。

答案解析

答案為 (D)。 肺炎鏈球菌是典型的胞外菌，其在宿主體內生存的關鍵在於避免被中性球和巨噬細胞吞噬。莢膜 (Capsule) 提供了這種保護，它能有效抑制補體路徑的活化 (特別是 Alternative pathway 的 C3b 沉積)，使吞噬細胞難以辨識與結合細菌，進而逃脫免疫清除。若失去莢膜 (如 rough strain)，該菌株通常會失去致病力。

核心知識點

1. 肺炎鏈球菌 (S. pneumoniae) 特徵：Gram(+), 雙球菌 (Diplococci), 矛頭狀 (Lancet-shaped), α-hemolytic, Optochin sensitive, Bile soluble。
2. 主要致病因子：多醣體莢膜 (Polysaccharide capsule)。
   • 功能：抗吞噬 (Anti-phagocytosis)、抑制補體結合。
   • 診斷：Quellung reaction (莢膜腫脹試驗) 可用於血清分型。
   • 疫苗：肺炎鏈球菌疫苗 (PCV13, PPSV23) 皆是針對莢膜多醣體設計。
3. 其他因子：IgA protease (破壞黏膜抗體)、Pneumolysin (破壞宿主細胞膜/纖毛)。

參考資料

1. Streptococcus pneumoniae's Virulence and Host Immunity - PMC
2. The Streptococcus pneumoniae Capsule Inhibits Complement Activity and Neutrophil Phagocytosis - Infection and Immunity