關於「腎前性氮血症（prerenal azotemia）」的敘述，下列何者正確？

本題觀念：

本題考查的是**腎前性氮血症（Prerenal Azotemia）**的病理生理機轉、診斷特徵及其與腎因性（Intrinsic）急性腎損傷的區別。腎前性氮血症是急性腎損傷（AKI）最常見的形式，其特徵在於腎臟本身的組織結構完整，但因灌流不足導致功能性過濾下降。

選項分析

• A. 其本質為腎小管實質的永久性破壞。
  • 錯誤。腎前性氮血症的定義是「功能性」的腎衰竭。其病因來自於有效循環血量不足或腎臟灌流下降（如脫水、心衰竭、敗血症初期），導致腎絲球過濾率（GFR）降低。此時腎小管細胞結構仍是完整的。若缺血時間過長導致腎小管細胞壞死（Acute Tubular Necrosis, ATN），則轉變為「腎因性（Intrinsic）」腎衰竭，那才是實質破壞。
• B. 高血鉀通常是最早出現的生化變化。
  • 錯誤。在腎前性氮血症的早期，身體為了維持血壓會活化腎素-血管張力素-醛固酮系統（RAAS）。醛固酮（Aldosterone）的作用是留鈉排鉀，因此早期患者的血鉀通常正常甚至偏低（除非合併酸中毒或嚴重組織破壞）。
  • 最早出現的生化變化通常是BUN（血尿素氮）與 Creatinine（肌酸酐）的比例上升（BUN/Cr ratio > 20:1），這是因為低流速導致尿素氮在近端腎小管被大量再吸收。此外，尿液濃縮（高滲透壓）、尿鈉降低（FENa < 1%）也是早期特徵。高血鉀通常發生在GFR顯著下降且尿量極少（Oliguria）的較晚期階段。
• C. 常因腎血流灌流不足導致過濾壓下降。
  • 正確。這是腎前性氮血症的核心病生理機轉。當腎臟灌流壓力不足（如低血壓、低血容），入球小動脈雖然會代償性擴張，但若不足以維持，將導致腎絲球微血管內的靜水壓（Hydrostatic pressure）下降，進而使淨過濾壓不足，導致 GFR 下降與氮血症。
• D. 必須先出現尿毒症症狀才能診斷。
  • 錯誤。「氮血症（Azotemia）」是指血液中含氮廢物（BUN, Cr）升高的生化檢驗異常；而「尿毒症（Uremia）」是指因腎衰竭導致的多系統臨床症狀（如噁心、嘔吐、意識改變、心包膜炎）。臨床上，只要抽血發現 BUN/Cr 升高且符合腎前性特徵即可診斷，不需要等到病人出現尿毒症症狀。許多輕度腎前性氮血症患者並無明顯尿毒症狀。
• E. 一一旦發生即無法可逆。
  • 錯誤。腎前性氮血症的一個重要特徵就是具可逆性（Reversibility）。因為腎臟實質未受損，只要能及時糾正導致灌流不足的原因（如輸液補充脫水、治療心衰竭），腎功能通常能在 24-48 小時內迅速恢復。只有在長時間缺血未治療的情況下，才會進展為不可逆的急性腎小管壞死（ATN）。

答案解析

正確答案為 (C)。腎前性氮血症的主因為腎臟灌流減少（Hypoperfusion），導致腎絲球內的過濾壓降低，進而使 GFR 下降及含氮廢物堆積。

核心知識點

1. 病生理機轉：腎臟灌流不足（Hypoperfusion）→ GFR 下降，但腎小管功能保留（Tubular function intact）。
2. 實驗室特徵：
   • BUN/Cr Ratio > 20:1（尿素再吸收增加）。
   • FENa (鈉排泄分數) < 1%（腎小管積極留鈉）。
   • 尿液濃縮：Urine Osmolality > 500 mOsm/kg，Urine Na < 20 mEq/L。
   • 尿液沉渣：通常為透明圓柱（Hyaline casts）或正常，無此 ATN 常見的 Muddy brown casts。
3. 治療原則：儘早恢復腎臟灌流（輸液、升壓劑或治療原發心臟疾病），可預防其進展為結構性的急性腎小管壞死（ATN）。

參考資料

1. Harrison's Principles of Internal Medicine, 21st Ed. Chapter on Acute Kidney Injury.
2. Medscape: Prerenal Azotemia Pathophysiology.
3. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury.