Dobutamine 可用於增加急性鬱血性心臟衰竭（congestive heart failure）病人的心輸出量（cardiac output），其作用主要是透過活化下列何種受體而產生？

本題觀念：

本題主要考點為 Dobutamine (多巴酚丁胺) 的藥理機轉與受體選擇性。Dobutamine 是一種合成的兒茶酚胺 (synthetic catecholamine)，臨床上常用於治療急性心衰竭或心因性休克，其主要治療目的是增加心肌收縮力 (Inotropy) 進而提升心輸出量 (Cardiac Output)。

選項分析

• A. β1 腎上腺素受體（β1 adrenergic receptor）：正確。

  • Dobutamine 的結構設計使其對 β1 受體具有高度選擇性。
  • 當 Dobutamine 結合並活化心臟的 β1 受體時，會活化腺苷酸環化酶 (adenyl cyclase)，使細胞內 cAMP 濃度上升，進而增加鈣離子流入心肌細胞。這會直接增強心肌收縮力 (positive inotropic effect) 並適度增加心跳速率 (positive chronotropic effect)，最終導致心輸出量顯著增加。這是其治療鬱血性心臟衰竭的主要機制。

• B. β2 腎上腺素受體（β2 adrenergic receptor）：錯誤。

  • Dobutamine 對 β2 受體僅有微弱的活化作用。雖然 β2 的活化會導致周邊血管擴張 (vasodilation) 並可能稍微降低後負荷 (afterload)，但這不是它「增加心輸出量」的主要直接機轉。相較之下，Isoproterenol 才是強效的非選擇性 β1/β2 致效劑。

• C. D1 多巴胺受體（D1 dopaminergic receptor）：錯誤。

  • 這是 Dopamine (多巴胺) 的作用受體，而非 Dobutamine。Dopamine 在低劑量 (renal dose) 下會活化腎臟血管的 D1 受體造成血管擴張，增加腎血流。Dobutamine 不會活化多巴胺受體，因此不會直接產生類似 Dopamine 的腎血管擴張效果。這是考試中區分兩者的關鍵點。

• D. D2 多巴胺受體（D2 dopaminergic receptor）：錯誤。

  • 同上，Dobutamine 對多巴胺受體 (D1 或 D2) 沒有作用。D2 受體主要分布於神經末梢和中樞神經系統，活化後通常抑制正腎上腺素釋放，與增加心輸出量的機轉無關。

答案解析

Dobutamine 是一種直接作用的擬交感神經劑，其藥理作用主要透過直接刺激心臟的 β1 腎上腺素受體。此作用增強了心肌收縮力，從而在不顯著增加心跳速率或周邊血管阻力的情況下，有效提升心輸出量。因此，正確答案為 (A)。

核心知識點 (考前重點整理)

考生應特別注意 Dobutamine 與 Dopamine 的比較，這是國考常考的鑑別點：

1. Dobutamine (主要作用：強心)：

   • 受體：主要是 β1 >>> β2, α1。不作用於 Dopamine 受體。
   • 機轉：直接增加心肌收縮力 (Inotropy)。
   • 臨床：適用於心衰竭 (Pump failure)，尤其是血壓尚可但收縮力不足時。

2. Dopamine (依劑量而異)：

   • 低劑量 (1-5 mcg/kg/min)：活化 D1 受體 (腎血管擴張)。
   • 中劑量 (5-10 mcg/kg/min)：活化 β1 受體 (增加心肌收縮力)。
   • 高劑量 (>10 mcg/kg/min)：活化 α1 受體 (血管收縮，提升血壓)。

參考資料

1. Life in the Fast Lane (LITFL). "Dobutamine". [Accessed 2026].
2. Katzung, B. G., Basic & Clinical Pharmacology. "Adrenoceptor Agonists & Sympathomimetic Drugs".
3. Medscape. "Dobutamine Monograph - Mechanism of Action".