有關細菌 23S rRNA 甲基化（ methylation ）會導致對下列那種藥物產⽣抗性？

本題觀念：

本題考查的是細菌抗生素抗藥性機轉（Mechanism of Antibiotic Resistance），特別是針對**核糖體（Ribosome）**標靶的修飾。

細菌核糖體由 30S 小次單元與 50S 大次單元組成。許多抑制蛋白質合成的抗生素都作用於此。其中，23S rRNA 位於 50S 次單元上，是巨環類（Macrolides）、林克醯胺類（Lincosamides）與鏈陽菌素 B（Streptogramin B）這三類藥物（合稱 MLS_B）的共同結合位點。細菌透過 Erm 基因（Erythromycin Ribosome Methylase） 產生甲基轉移酶，將 23S rRNA 上的特定腺嘌呤（adenine, A2058）甲基化，改變藥物結合位點的構型，導致藥物無法結合，從而產生抗藥性。

選項分析

• A. 慶⼤黴素（Gentamicin）：
  • 錯誤。Gentamicin 屬於胺基糖苷類（Aminoglycosides），主要結合於細菌核糖體的 30S 次單元（具體為 16S rRNA）。
  • 其主要抗藥性機制是細菌產生修飾酶（Aminoglycoside Modifying Enzymes, AMEs），如乙醯化、磷酸化或腺苷化酶

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