藉由抑制破骨細胞（ osteoclast cell ）的活化，可以改善骨質流失的藥物為何？

本題觀念：

本題主要考驗骨質重塑 (Bone Remodeling) 的調節機轉，特別是 RANK/RANKL/OPG 路徑在蝕骨細胞 (Osteoclast) 活化中的核心角色，以及相關單株抗體藥物的藥理機轉。

蝕骨細胞的形成與活化高度依賴於 RANKL (Receptor Activator of Nuclear Factor Kappa-B Ligand)。RANKL 與蝕骨細胞前驅物上的 RANK 受體結合後，會啟動訊號傳遞，促使蝕骨細胞分化、成熟並活化，導致骨質再吸收 (Bone resorption)。因此，阻斷 RANKL 的作用是治療骨質疏鬆、改善骨質流失的重要策略。

選項分析

• A. Infliximab（anti-TNF-α）：
  • 機轉：Infliximab 是一種針對腫瘤壞死因子-α (TNF-α) 的嵌合單株抗體。TNF-α 是一種促發炎細胞激素，在類風濕性關節炎 (RA) 等發炎性疾病中，TNF-α 確實會透過增加 RANKL 表現間接促進蝕骨細胞活化，導致關節骨侵蝕。
  • 分析：雖然抑制 TNF-α 可以減少發炎性骨流失，但 Infliximab 的主要適應症是類風濕性關節炎、僵直性脊椎炎、克隆氏症等自體免疫疾病，並非直接用於一般性骨質疏鬆症的治

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