臨床上使用 G-CSF 治療多發性骨髓瘤（ multiple myeloma ）過程中，可併服造血性幹細胞穩定藥物 plerixafor ，以達較佳療效。試問此穩定藥物之作用機制為何？

本題觀念：

本題考查造血幹細胞移植（Hematopoietic Stem Cell Transplantation, HSCT）前置作業中「幹細胞驅動（Mobilization）」的藥理機制。重點在於了解造血幹細胞（HSC）如何透過特定的趨化因子受體滯留在骨髓中，以及藥物如何阻斷此連結以釋放細胞。

選項分析

• A. 強化 JAK/STAT 訊息活化：
  • 錯誤。JAK/STAT 路徑主要是 G-CSF（Granulocyte-colony stimulating factor）與其受體結合後所活化的下游訊息傳遞路徑，能促進細胞增生與分化。Plerixafor 並不直接作用於此路徑來增強活化。
• B. 促進 G-CSF 釋出：
  • 錯誤。Plerixafor 的作用並非促進體內 G-CSF 的分泌。臨床上通常是將外源性的 G-CSF 與 Plerixafor 併用，兩者透過不同機制達到加乘效果（Synergistic effect）。
• C. 抑制 CXC chemokine receptor 4 （CXCR4）：
  • 正確。
    1. 生理機制：造血幹細胞（HSC）表面具有 CXCR4 受體，會與骨髓基質細胞（Stromal cel

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