物治 - 心臟血管生理考古題解析 - 民國115年

本題觀念：

本題為反向題（問「何者錯誤」），考查不同離子對血管張力(vascular tone)調控的影響，包括鈣離子、鉀離子、鎂離子及鈉離子的血管效應。考選部公告本題為送分題。

選項分析

(A) 鈣離子濃度增加可造成血管收縮 ✅（正確陳述） $\text{Ca}^{2+}$ 濃度升高 → 平滑肌細胞內鈣離子增加 → 活化鈣調蛋白(calmodulin) → 肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)活化 → 平滑肌收縮 → 血管收縮(vasoconstriction)。此為血管平滑肌收縮的核心機制，敘述正確。

(B) 鉀離子濃度增加可造成血管收縮 ❌（錯誤陳述，可能為本題答案）細胞外 $\text{K}^{+}$ 濃度適度升高（physiological range，約 5–8 mEq/L）時，主要引起血管舒張(vasodilation)，而非收縮。機制：

細胞外 $\text{K}^+$ 升高 → 活化 $\text{Na}^+\text{-K}^+$ -ATPase（電生性鈉鉀幫浦）→ 膜電位超極化(hyperpolarization) → 電壓依賴性 $\text{Ca}^{2+}$ 通道關閉 → 細胞內 $\text{Ca}^{2+}$ 減少 → 血管舒張
另一機制： $\text{K}^+$ 升高也可活化內向整流鉀通道(inward rectifier $\text{K}^+$ channels, $\text{K}_{IR}$ ) → 膜電位超極化 → 舒張此選項敘述與生理相反，為錯誤。

(C) 鎂離子濃度增加可造成血管舒張 ✅（正確陳述） $\text{Mg}^{2+}$ 是天然的生理性鈣拮抗劑(calcium antagonist)。機制：

$\text{Mg}^{2+}$ 競爭性抑制 $\text{Ca}^{2+}$ 進入細胞及與收縮蛋白的結合
增加細胞內 $\text{Mg}^{2+}$ → 降低游離 $\text{Ca}^{2+}$ → 減少 $\text{Ca}^{2+}$ -ATPase 活性抑制 → 促進 $\text{Ca}^{2+}$ 排出 → 血管舒張臨床上 Magnesium sulfate（硫酸鎂）靜脈注射即利用此機制作為強效血管舒張劑（如子癇前症治療）。敘述正確。

(D) 鈉離子濃度增加可造成血管收縮 ✅（正確陳述，但有爭議）高鈉狀態與血管收縮有關聯：細胞內 $\text{Na}^+$ 升高 → 抑制 $\text{Na}^+\text{-Ca}^{2+}$ 交換體(NCX) → 細胞內 $\text{Ca}^{2+}$ 蓄積 → 血管平滑肌收縮。高血壓患者常見細胞內 $\text{Na}^+$ 升高合併 $\text{Ca}^{2+}$ 升高。此機制間接支持鈉離子促進血管收縮，敘述正確（在此機制脈絡下）。

答案解析

考選部公告本題為送分題，代表本題存在爭議，考選部決定所有作答均給分。

爭議所在：

選項 (B) 在生理濃度範圍內（約 5–8 mEq/L），細胞外 $\text{K}^+$ 升高確實引起血管舒張，此說法有充分文獻支持，應為本題的「錯誤陳述」答案。
然而部分教科書或課程對於高濃度 $\text{K}^+$ （如 >8 mEq/L）的效果描述不一，高濃度 $\text{K}^+$ 可能因直接去極化效應反而引起收縮，造成選項描述的正確性依濃度範圍而異。
選項 (D) 的鈉離子效應在某些來源描述亦有歧異，部分生理學教材僅描述鈉離子在調節水分及血壓方面的間接作用，對「直接血管收縮」的描述不夠明確。

因此，由於各選項描述存在教學脈絡的歧異，考選部認定本題為送分題。

核心知識點

離子	濃度升高對血管的效應	主要機制
$\text{Ca}^{2+}$	收縮	活化 MLCK，觸發平滑肌收縮
$\text{K}^+$ （生理濃度範圍）	舒張	活化 Na-K ATPase 及 $\text{K}_{IR}$ 通道 → 超極化 → 關閉電壓閘 $\text{Ca}^{2+}$ 通道
$\text{Mg}^{2+}$	舒張	競爭性拮抗 $\text{Ca}^{2+}$ ，促進 $\text{Ca}^{2+}$ 排出
$\text{Na}^+$	間接收縮	抑制 NCX，使細胞內 $\text{Ca}^{2+}$ 蓄積

不同離子對血管調控的影響，下列敘述何者錯誤？

詳細解析

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答案解析

核心知識點

參考資料