人類乳突瘤病毒第 16 型（ HPV-16 ）嵌入宿主染色體，可造成何種病毒蛋白基因斷裂，使其失去活性？

本題觀念：

本題考查的是 人類乳突瘤病毒 (HPV) 致癌機轉中的關鍵分子生物學事件：病毒基因組嵌入 (Integration)。特別是高風險型 HPV (如 HPV-16, HPV-18) 在致癌過程中，其環狀 DNA 如何嵌入宿主染色體，以及此過程如何改變病毒基因的表現調控。

選項分析

• A. E6：錯誤。
  • E6 是 HPV 的主要致癌基因 (Oncogene) 之一。
  • 當 HPV 嵌入宿主染色體後，由於 E2 基因斷裂失去抑制作用，E6 的表現量反而會 增加 (Upregulation)，導致 p53 腫瘤抑制蛋白被降解，促進細胞癌化。因此 E6 不是因斷裂而失去活性的基因，而是因調控失靈而過度活化的基因。
• B. E2：正確。
  • HPV 的基因組原本是環狀 (Circular) 的。為了嵌入宿主線狀的染色體中，病毒 DNA 必須斷裂 (Linearization)。
  • 這個斷裂點 (Breakpoint) 通常發生在 E1 或 E2 基因區域內。
  • E2 蛋白的功能：E2 是病毒轉錄作用的負向調控因子 (Transcriptional Repressor)，主要負責抑制 E6 和 E7 啟動子的活性。

...（解析預覽）...