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急救考年:題

承上題【68 歲女性因看錯藥袋，將原本一個星期藥量的高血壓藥物一次服下，家屬趕忙將病患送到急診，到院時已經配戴氧氣面罩 6 L/min，心跳 32 bpm，血壓 120/80 mmHg，呼吸 16 cpm，體溫 36℃，SpO2 99%。病人神智清楚，且並沒有胸痛胸悶的現象，因時間因素經醫師評估無法洗胃，12 導程心電圖為 sinus bradycardia，無 ST-T 波段變化。】，病患在急診留觀兩小時後，生命徵象沒有變化，且病患並無出現新的症狀。醫師察覺心電圖似乎有變化，床邊的心電圖監視器上的節律如下，請問這是什麼節律？ 圖片描述

A竇性心搏過緩(sinus bradycardia)
B第三度(完全)房室阻斷(complete AV block)
C第二度傳導阻滯，第一型(second degreee AV block，mobitz type I)
D第二度傳導阻滯，第二型(second degreee AV block，mobitz type II)

詳細解析

本題觀念

本題為 ACLS 進階心電圖判讀，涉及第二度房室傳導阻滯（Second Degree AV Block）的鑑別診斷。患者在高血壓藥物急性過量後，出現心跳過緩（32 bpm），初期診斷為竇性心搏過緩，但兩小時後心電圖節律發生變化，進展至第二度傳導阻滯第二型（Mobitz Type II）。此情況反映藥物直接影響房室傳導系統，導致房室節點以下的傳導障礙。

影像分析

ECG 節律特徵：

  • 規律的竇性 P 波間隔一致，節律整齊
  • P 波與 QRS 複合波的傳導關係呈現固定的 P:QRS 比率（典型為 3:1 或 4:1）
  • 已傳導的 QRS 複合波前方，PR 間隔保持常數（恆定），未見逐次延長
  • 部分 P 波突然未被傳導（無對應的 QRS 複合波）
  • QRS 複合波寬度較正常為寬（≥ 120 ms），提示傳導阻滯位置在房室節點以下的希氏束或分支
  • 心跳間隔整齊規律，無不規則跳動

關鍵診斷特徵： 此 ECG 圖形最重要的特點是「PR 間隔恆定後突發性 P 波未傳導」，這是 Mobitz Type II 的病理標記，與 Mobitz Type I（Wenckebach）的「PR 間隔逐次延長後阻滯」明顯不同。

選項分析

(A) 竇性心搏過緩（Sinus Bradycardia）

  • 患者初期確實有竇性心搏過緩（HR 32 bpm）
  • 但床邊監視器顯示的節律已有房室傳導阻滯，不符合單純竇性心搏過緩的診斷
  • 錯誤

(B) 第三度（完全）房室阻斷（Complete AV Block）

  • 完全房室阻斷特徵：P 波與 QRS 複合波完全脫離，無任何 P 波被傳導
  • 本題中仍有部分 P 波被正常傳導，表現為有規律的 QRS 複合波對應某些 P 波
  • 錯誤

(C) 第二度傳導阻滯，第一型（Mobitz Type I / Wenckebach）

  • Mobitz Type I 的特徵是 PR 間隔逐次延長（progressive prolongation），最終導致一個 P 波不傳導，然後 PR 間隔重置縮短，循環重複
  • 本題 ECG 中 PR 間隔保持恆定，無逐次延長的模式
  • 錯誤

(D) 第二度傳導阻滯，第二型（Mobitz Type II）✓

  • PR 間隔恆定：已傳導的 QRS 前方 PR 間隔保持常數，無變化
  • 不可預期的 P 波阻滯：某些 P 波突然未被傳導，無逐次延長的過度期
  • 固定 P:QRS 比率：常見 3:1、4:1 等固定阻滯比率
  • QRS 寬度增加：提示房室節點下層（infra-nodal）傳導障礙
  • 臨床背景符合：高血壓藥物過量可直接傷害心傳導系統下層，導致 Mobitz Type II
  • 正確答案

答案解析

診斷原理：

Mobitz Type II 與 Type I 的關鍵區別在於 PR 間隔的動態變化：

特徵Mobitz Type IMobitz Type II
PR 間隔逐次延長恆定
P 波阻滯可預期（延長後發生）不可預期（突然發生）
阻滯位置AV node（房室結點）Below AV node（房室結點以下）
QRS 寬度通常正常通常寬（BBB）
臨床危險性較低，多良性高，易進展至完全房室阻斷
治療反應Atropine 有效Atropine 無效，需準備起搏器

本題臨床進程：

  1. 初期（到院時）：高血壓藥物急性過量 → 竇性心搏過緩（HR 32 bpm）
  2. 進展（2 小時後）：藥物濃度峰值作用於房室結點下層傳導系統 → Mobitz Type II 出現
  3. 病理機制：高血壓藥物（如 beta-blocker、calcium channel blocker、digoxin）可直接抑制房室結點和希氏束（His bundle）/分支傳導，導致不完全阻滯
  4. 預後風險：Mobitz Type II 有高達 5-10% 的年進展率至完全房室阻斷，此患者需監測是否進一步惡化

ACLS 處理原則：

  • 立即準備臨時起搏器（TCP）或考慮經靜脈起搏器（TPP）
  • Atropine 對 Mobitz Type II 無效（作用位點在 AV node，但阻滯在 node 下層）
  • 監測是否進展至完全房室阻斷
  • 評估藥物清除時間（高血壓藥物半衰期），考慮活性碳吸附或其他支持療法

核心知識點

  1. Mobitz Type II 的四大診斷標準：

    • PR 間隔恆定不變
    • P 波阻滯無預兆
    • 常伴隨 QRS 寬複合波
    • 固定的高阻滯比率（3:1、4:1 等）

  2. Mobitz Type I vs Type II 鑑別速記：

    • Type I = 逐次延長（Progressive）→ 較安全
    • Type II = 突發阻滯（Sudden）→ 需起搏器

  3. 藥物致 Mobitz Type II 的機制：

    • 高血壓藥物（Beta-blocker、Calcium channel blocker、Digoxin）
    • 直接作用於房室結點下層傳導組織
    • 導致傳導速度明顯下降或選擇性阻滯

  4. 臨床紅旗：

    • Mobitz Type II 患者症狀可能無感（此患者無胸痛胸悶）
    • 但隱藏高危險：隨時可能進展至完全房室阻斷 → 心跳停止
    • 需連續監測和準備緊急措施

  5. 患者預後考慮：

    • 停用過量高血壓藥物
    • 藥物清除後傳導可能逐漸恢復
    • 但如症狀出現（胸悶、頭暈、血壓下降）需立即介入

參考資料

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