有關經血（ menstrual blood ）的敘述，下列何者正確？
詳細解析
本題觀念：
本題探討女性生殖生理學中「月經（menstruation）」與「經血（menstrual blood）」的生理特性及調控機制。月經的形成主要與卵巢分泌的荷爾蒙週期性變化、子宮內膜螺旋動脈的血管收縮，以及局部抗凝血/纖維蛋白溶解作用（fibrinolysis）息息相關。
選項分析
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(A) 經血不凝固是因為子宮無法製造凝血因子：錯誤。 經血通常呈現不凝固的狀態，主要原因是子宮內膜會釋放大量的「纖維蛋白溶解酶」（fibrinolysin，如 plasmin）。當血液在子宮內出血時，雖然會啟動凝血機制，但高活性的纖維蛋白溶解酶會迅速將形成的血塊溶解，導致排出的經血呈現液態。這並非因為子宮完全無法製造或缺乏凝血因子，而是局部的溶血活性大於凝血活性。
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(B) 前列腺素（ prostaglandin ）刺激子宮內膜血管舒張：錯誤。 在月經週期末期，黃體激素濃度下降會刺激子宮內膜合成並釋放前列腺素（尤其是 Prostaglandin F2α, PGF2α）。PGF2α 的主要作用是引起子宮內膜螺旋動脈（spiral arteries）的「強烈收縮」（vasoconstriction），導致內膜缺血、壞死並隨後剝落形成月經，同時刺激子宮肌層收縮以幫助排出經血。因此，前列腺素在經期的主要功能是血管收縮而非舒張。
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(C) 經血中產生血塊是因為經血量太少：錯誤。 經血中出現血塊，通常是因為經血量「太大」或出血速度過快。當出血量超出子宮內膜釋放纖維蛋白溶解酶（抗凝血物質）的處理能力時，血液來不及被完全溶解，便會在子宮或陰道內積聚並凝結，最終以血塊的形式排出。
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(D) 受雌激素（ estrogen ）與黃體激素（ progesterone ）的調控：正確。 月經週期受到下視丘-腦下垂體-卵巢軸的嚴密調控。子宮內膜的增生與維持依賴卵巢分泌的雌激素與黃體激素。當未發生懷孕時，黃體萎縮導致這兩種荷爾蒙（特別是黃體激素）濃度急遽下降（hormone withdrawal），進而引發一連串反應（如前述的前列腺素增加與血管收縮），最終導致子宮內膜剝落形成經血。
答案解析
綜合上述生理機制，經血的產生與剝落完全受到卵巢釋放的雌激素與黃體激素的濃度變化所調控。未受孕狀態下的「黃體激素戒斷（progesterone withdrawal）」是引發月經的最關鍵信號。因此，選項 (D) 為最正確的敘述。
核心知識點
考生在準備生殖系統生理學時，應熟記以下月經週期的核心機制：
- 荷爾蒙調控（Hormonal Regulation）：月經的發生起因於黃體萎縮，導致雌激素（Estrogen）與黃體激素（Progesterone）濃度驟降。
- 前列腺素的角色（Prostaglandins）：黃體激素下降會促使 PGF2α 分泌，引發螺旋動脈收縮（造成缺血壞死）及子宮平滑肌收縮（經痛的主要原因）。
- 經血不凝固的原因（Fibrinolysis）：經血中富含纖維蛋白溶解酶（Fibrinolysin/Plasmin），能溶解血塊；只有在經血量過大、抗凝血酵素來不及作用時，才會產生明顯血塊。