114年:放射基礎(2)
胃神經內分泌腫瘤的發生與下列何者最相關？
A幽門螺旋桿菌（ Helicobacter pylori ）感染
B自體免疫胃炎（ autoimmune gastritis ）
C胃底腺息肉（ fundic gland polyp ）
DEpstein-Barr病毒感染
詳細解析
本題觀念：
胃神經內分泌腫瘤（Gastric neuroendocrine tumors, G-NETs）通常源自於胃黏膜內的腸嗜鉻類似細胞（enterochromaffin-like cells, ECL cells）。臨床上，胃神經內分泌腫瘤主要依據致病機轉分為三型，其中以第一型（Type 1）最為常見，約佔所有 G-NETs 的 70% 至 80%。
第一型 G-NETs 的發生與「高胃泌素血症（hypergastrinemia）」高度相關。其典型的病理機轉為：患者罹患慢性自體免疫胃炎（autoimmune gastritis）時，體內的自體抗體（如抗壁細胞抗體）會破壞胃體部的壁細胞（parietal cells），導致胃酸分泌大量減少甚至無胃酸症（achlorhydria）。在缺乏胃酸的狀態下，胃部會解除對胃竇部（antrum）G 細胞的負回饋抑制，引發代償性的高胃泌素血症。高濃度的胃泌素會持續刺激胃體部的 ECL 細胞，導致其過度增生，最終發生癌變而形成神經內分泌腫瘤。
選項分析
- (A) 幽門螺旋桿菌（Helicobacter pylori）感染：錯誤。幽門螺旋桿菌感染是慢性胃炎（B型胃炎）與消化性潰瘍的最常見原因。在腫瘤學上，其長期感染主要與**胃腺癌（gastric adenocarcinoma）以及胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤（MALT lymphoma）**的發生密切相關，而非神經內分泌腫瘤。
- (B) 自體免疫胃炎（autoimmune gastritis）：正確。自體免疫胃炎（A型胃炎）會破壞胃壁細胞，除了會引發內在因子（intrinsic factor）缺乏而導致維生素 B12 吸收不良（即惡性貧血）外，還會造成胃酸缺乏。缺乏胃酸會促使胃泌素大量分泌，進而過度刺激 ECL 細胞增生，這是第一型胃神經內分泌腫瘤（Type 1 G-NET）最主要的致病機制。
- (C) 胃底腺息肉（fundic gland polyp）：錯誤。胃底腺息肉是胃部最常見的良性息肉，通常與長期服用氫離子幫浦阻斷劑（PPI）有關。此外，多發性胃底腺息肉也常見於家族性腺瘤性息肉症（FAP）患者，但其本身與神經內分泌腫瘤的發生並無直接顯著關聯。
- (D) Epstein-Barr病毒感染：錯誤。EB 病毒感染在胃部主要與約 10% 的**EB病毒相關胃腺癌（EBV-associated gastric cancer）**有關。這類胃癌在組織學上常表現為具有大量淋巴球浸潤的淋巴上皮瘤樣癌（lymphoepithelioma-like carcinoma），其病生理機制與神經內分泌腫瘤無關。
答案解析
根據上述病理學機制，胃神經內分泌腫瘤（特別是最常見的第一型）的核心成因是由於「自體免疫胃炎」導致胃壁細胞破壞與胃酸缺乏，進一步引發代償性高胃泌素血症（hypergastrinemia），最終刺激 ECL 細胞增生並發展成腫瘤。因此，選項 (B) 自體免疫胃炎是與胃神經內分泌腫瘤發生最相關的疾病。相較之下，幽門螺旋桿菌引發的主要是腺癌或 MALT 淋巴瘤，而 EB 病毒引發的則是特定型態的胃腺癌。
核心知識點
對於準備醫事放射師「基礎醫學（包含解剖學、生理學與病理學）」考科的考生，務必熟記以下幾種胃部腫瘤與其主要致病因子的對應關係：
- 胃神經內分泌腫瘤（Gastric NET, Type 1）：對應自體免疫胃炎（Autoimmune gastritis）、惡性貧血（Pernicious anemia）、無胃酸症及高胃泌素血症。
- 胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤（MALT lymphoma）：對應**幽門螺旋桿菌（H. pylori）**感染（初期個案可透過抗生素除菌來達到腫瘤緩解）。
- 胃腺癌（Gastric adenocarcinoma）：主要危險因子包含幽門螺旋桿菌感染（特別是腸型胃癌）、飲食習慣（高鹽、醃漬物），以及少部分的 EB 病毒感染與遺傳基因突變（如 CDH1 基因突變對應瀰漫型胃癌）。
- 胃腸道基質瘤（GIST）：源自卡哈爾氏間質細胞（Interstitial cells of Cajal, ICC），主要與 c-KIT (CD117) 或 PDGFRA 基因突變相關。