114年:放射治療(2)
在小孩身上,那個器官對攝入¹³¹I引發的良性腫瘤及惡性腫瘤皆具有高敏感性?
A甲狀腺
B肝
C肺
D乳房
詳細解析
本題觀念:
本題探討的是「放射性同位素碘-131 (131I) 的生物體內分布與游離輻射致癌性」。碘是合成甲狀腺素的重要元素,當人體攝入放射性同位素 131I 時,它會如同穩定態的碘一樣被甲狀腺高度吸收與濃縮。兒童的甲狀腺細胞因處於快速生長階段,對於游離輻射特別敏感,因此攝入 131I 會大幅增加其甲狀腺產生良性及惡性腫瘤的風險。
選項分析
- (A) 甲狀腺:正確。甲狀腺具有鈉碘共轉運蛋白 (Sodium-iodide symporter, NIS),會主動將血液中的碘離子攝入甲狀腺濾泡細胞內。當孩童經由飲食(如受污染的牛奶)或呼吸攝入 131I 時,131I 會高度聚積在甲狀腺中。由於 131I 衰變時會釋放 射線與 射線, 射線在組織中的射程短但能量轉移大,會對體積尚小的孩童甲狀腺造成極高的局部輻射劑量。兒童的甲狀腺對輻射造成的 DNA 損傷極度敏感,這導致了暴露於 131I 的兒童在日後極易誘發甲狀腺良性結節或惡性腫瘤(如甲狀腺乳突癌)。車諾比核災後,暴露於放射性落塵的兒童罹患甲狀腺癌的比例急遽上升,即為此觀念的鐵證。
- (B) 肝:錯誤。肝臟並不具備主動攝取與高度濃縮碘的機制,因此 131I 不會在肝臟中大量聚積,肝臟也非 131I 引發腫瘤的主要標的器官。
- (C) 肺:錯誤。如同肝臟,肺臟並非碘的代謝與儲存器官,131I 攝入後不會對肺臟造成高劑量的局部輻射曝露。
- (D) 乳房:錯誤。雖然泌乳期的乳腺因為表現 NIS 也能攝取部分的碘(以便分泌至乳汁中提供嬰兒生長所需),但在一般的孩童身上,乳腺並未發育完全,且不具備像甲狀腺那樣高度吸收碘的能力。因此,兒童攝入 131I 後,最敏感且最容易產生腫瘤的器官依然是甲狀腺而非乳房。
答案解析
人體對於放射性同位素的吸收與其化學性質及生理代謝機制密切相關。碘-131 (131I) 在體內的代謝途徑與穩定的碘相同,主要透過甲狀腺被主動攝取,用於合成甲狀腺激素。這導致 131I 會高度集中於甲狀腺,使甲狀腺接受到極高的局部游離輻射劑量。流行病學研究證實,兒童時期的甲狀腺對輻射高度敏感,暴露於低至中劑量的 131I 就會顯著增加罹患甲狀腺良性腫瘤(腺瘤、結節)及惡性腫瘤(特別是乳突癌)的機率。因此,(A) 甲狀腺為正確答案。
核心知識點
醫事放射師考生應熟記以下關於「放射性同位素與人體標的器官」的對應關係:
- 常見核種與生理標的器官:
- Iodine-131 (131I):標的為甲狀腺 (Thyroid)。主要考點為甲狀腺癌與良性結節的誘發,以及甲狀腺機能亢進 / 甲狀腺癌的核醫治療。
- Strontium-90 (90Sr):標的為骨骼 (Bone)。化學性質類似鈣,易沉積於骨骼,增加骨肉瘤與白血病風險。
- Cesium-137 (137Cs):標的為全身肌肉組織。化學性質類似鉀。
- Radium-226 (226Ra):標的為骨骼 (Bone)。早年夜光錶塗料工人易罹患骨肉瘤。
- 年齡與輻射敏感度:兒童的細胞正處於旺盛的分裂與生長階段,且器官體積較小,相同的放射性活度攝入量會造成比成人更高的局部吸收劑量(Gy),因此對游離輻射的致癌效應(尤其是甲狀腺癌與白血病)遠比成人敏感。
臨床重要性
在核子事故(如車諾比、福島核災)發生時,放射性碘-131 是一種常見且危害極大的核分裂產物。為降低周遭居民(尤其是孕婦、嬰幼兒與兒童)的甲狀腺受到 131I 輻射損傷,公共衛生政策會指示在暴露前或暴露初期服用「碘片」(碘化鉀,Potassium Iodide)。其原理是利用大量穩定同位素的碘讓甲狀腺達到「飽和」,從而競爭性地阻斷甲狀腺對放射性 131I 的攝取,保護甲狀腺免受內部曝露的游離輻射傷害,大幅降低日後罹患甲狀腺癌的風險。
參考資料
- Thyroid Cancer after Exposure to Radioiodine in Childhood and Adolescence: 131I-Related Risk and the Role of Selected Host and Environmental Factors (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8900067/)
- Thyroid cancer after exposure to radioactive I (https://pub.iaea.org/MTCD/publications/PDF/JSM_Epidemiol/files/part1/Article13.pdf)
- 福島核災釋放出來的放射性物質 - 景福醫訊 (https://www.jingfu.org.tw/company/news/201202.pdf)