放射 - 肺肝膽與製劑通則考古題解析 - 民國114年

本題觀念：

核子醫學中，各種放射性藥物（radiopharmaceuticals）具有不同的生理或物理定位機轉（localization mechanisms），以確保藥物能精準聚集於目標器官或組織。本題探討碘-131 碘化鈉（131I-NaI）在甲狀腺造影與攝取中的核心生理定位機制。

選項分析

(A) 離子交換（ ion exchange ）：錯誤。此機制常見於骨骼掃描藥物，例如鍶-89（Sr-89 chloride）或 F-18 NaF，透過與骨骼氫氧基磷灰石（hydroxyapatite）中的鈣離子或氫氧根離子進行交換而沈積於骨骼造影。
(B) 主動運輸（ active transport ）：正確。131I-NaI 在甲狀腺的攝取，是透過甲狀腺濾泡細胞基底膜上的「鈉/碘共同轉運體」（Sodium-Iodide Symporter, NIS）來進行。此過程利用細胞膜上 Na⁺/K⁺-ATPase 幫浦建立的鈉離子濃度梯度，將碘離子逆著濃度梯度送入細胞內，屬於次級主動運輸（secondary active transport）。
(C) 吞噬（ phagocytosis ）：錯誤。此機制主要用於網狀內皮系統（Reticuloendothelial system, RES）的造影，例如使用 Tc-99m sulfur colloid（硫膠體），由肝臟（Kupffer cells）、脾臟及骨髓中的巨噬細胞吞噬而定位。
(D) 微血管阻塞（ capillary blockage ）：錯誤。此機制是利用大於微血管管徑的顆粒，將其注射入靜脈後，顆粒會卡在首當其衝的微血管床中。最經典的應用為肺灌注掃描（lung perfusion scan），使用的藥物為 Tc-99m MAA（巨凝集白蛋白）。

答案解析

碘-131 碘化鈉（131I-NaI）進入人體後，其藥代動力學與體內正常的穩定態碘相同，會被甲狀腺組織特異性地攝取。甲狀腺濾泡細胞膜上的鈉/碘共同轉運體（NIS）會利用鈉離子的電化學梯度作為動力，將 2 個鈉離子與 1 個碘離子共同「主動運輸」至細胞內。因為此攝取過程必須逆著碘的濃度梯度，且依賴消耗 ATP 的 Na⁺/K⁺ 幫浦來維持鈉離子梯度，故定位於甲狀腺的機轉明確歸類為「主動運輸」（active transport）。

核心知識點

放射性藥物常見的定位機轉（Mechanisms of Localization）是核醫國考的必考重點，醫事放射師考生務必熟記以下對應關係：

主動運輸（Active transport）：需消耗能量將物質送入細胞。如 131I-NaI（甲狀腺，透過 NIS）、Tl-201 chloride（心肌，透過 Na⁺/K⁺ pump）、I-123 MIBG（腎上腺髓質）。
化學吸附 / 離子交換（Chemisorption / Ion exchange）：如 Tc-99m MDP、Sr-89 chloride、F-18 NaF 等骨骼造影與治療藥物。
微血管阻塞（Capillary blockage）：如 Tc-99m MAA（肺動脈微血管 / 肺灌注掃描）。
吞噬作用（Phagocytosis）：如 Tc-99m sulfur colloid、Tc-99m phytate（肝脾造影、前哨淋巴結攝影）。
簡單擴散（Simple diffusion）：脂溶性藥物可穿透血腦屏障（BBB）。如 Tc-99m HMPAO、Tc-99m ECD（腦血流灌注造影）。水溶性藥物如 Tc-99m DTPA 則依賴擴散進行腎絲球過濾。
細胞阻隔 / 破壞（Cell sequestration）：如經過熱破壞的 Tc-99m RBCs（脾臟造影）。
受體結合（Receptor binding）：如 In-111 Octreotide（神經內分泌腫瘤的體抑素受體）。
新陳代謝（Metabolism）：如 F-18 FDG（細胞內葡萄糖代謝）。

臨床重要性

利用鈉/碘共同轉運體（NIS）主動攝碘的獨特生理特性，臨床上不僅可以使用 123I 或 131I 進行甲狀腺攝取率（RAIU）測定及造影，這更是應用高劑量 131I 對甲狀腺機能亢進（Hyperthyroidism）以及分化型甲狀腺癌（DTC）進行標靶放射治療（核醫治療學 / Theranostics）的立基點。現今的基因治療研究中，甚至試圖將 NIS 基因轉殖入非甲狀腺的腫瘤細胞中，使其獲得攝取放射性碘的能力，進而擴展 131I 的治療適應症。

¹³¹I-NaI甲狀腺攝入造影的定位機轉為何？

詳細解析

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臨床重要性

參考資料