細胞凋亡作用為放射治療後腫瘤產生的反應之一，有關凋亡作用路徑的敘述，下列何者正確？

本題觀念：

放射治療誘導腫瘤細胞死亡的機制之一為細胞凋亡作用（Apoptosis）。細胞凋亡是一系列受基因高度調控的「程式性細胞死亡」，其訊息傳遞路徑主要分為內在途徑（Intrinsic pathway，即粒線體途徑）與外在途徑（Extrinsic pathway，即死亡受體途徑）。這兩條路徑最終都會活化下游的一連串凋亡蛋白酶（Caspases），進而分解細胞內的結構與蛋白質，並伴隨特徵性的染色質凝集與 DNA 斷裂。

選項分析：

• (A) Bcl-2蛋白的高表現會促進凋亡作用的發生：錯誤。 Bcl-2 家族包含促凋亡（pro-apoptotic，如 Bax、Bak）與抗凋亡（anti-apoptotic，如 Bcl-2、Bcl-xL）蛋白質。Bcl-2 本身是一種「抗凋亡蛋白質」，主要作用於粒線體外膜，用以抑制粒線體釋放細胞色素 C（Cytochrome c）。因此，Bcl-2 的高表現不僅不會促進，反而會「抑制」細胞凋亡的發生，這也是許多腫瘤細胞對放射治療產生抗拒性（Radioresistance）的重要原因之一。

• (B) 凋亡作用產生時， DNA 會形成大小約 85 鹼基對的碎片：錯誤。 在細胞凋亡的執行階段，活化的核酸內切酶（如 Caspase-activated DNase, CAD）會切斷核小體（Nucleosome）之間的 D

...（解析預覽）...