腎臟的損傷會促進高血壓的形成，下列何者是造成此現象的最主要原因？

本題觀念：

本題測驗的是腎臟生理學與病理學中，腎臟損傷引發次發性高血壓（腎因性高血壓）的核心病理生理機制。根據 Guyton 的長期血壓調節理論（壓力-排鈉機制，Pressure-natriuresis），腎臟血流動力學的改變是決定長期血壓恆定的關鍵因素。當腎臟受損時，會破壞正常的體液及血管張力調節，進而促發高血壓。

選項分析

• (A) 增加腎血管阻力（Correct）：腎臟損傷（如慢性腎病變、腎動脈狹窄或腎硬化）會導致微血管結構破壞、血管壁增厚或交感神經活化，進而直接「增加腎血管阻力」。腎血管阻力增加會減少腎血流量與腎絲球過濾率（GFR），導致腎臟啟動代償機制（包含活化 RAAS 系統）並使體液滯留，這是促使高血壓形成的最主要原因。
• (B) 增加腎絲球微血管過濾（Incorrect）：實質上的腎臟損傷通常會導致整體「腎絲球微血管過濾率（GFR）」下降。若 GFR 增加，理論上會促進尿液排出與鈉的流失，從而降低血流量及血壓，並不會促進高血壓的形成。
• (C) 腎小管降低鈉再吸收（Incorrect）：若腎小管降低鈉的再吸收，會導致鈉離子與水分從尿液中流失（利尿與排鈉作用），進而使血容量減少、血壓下降。在腎臟損傷引起的高血壓中，由於代償機制的啟動，腎小管對鈉的再吸收通常是「增加」的（或相對目前血壓而言排鈉不足）。
• **(D) 降低

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