下列何種肺膨脹不全（ atelectasis ）通常為不可逆之變化？

本題觀念：

本題考查肺膨脹不全（atelectasis）各型別的可逆性。不同機制的肺膨脹不全，其可逆性存在顯著差異，其中收縮性（cicatrization）肺膨脹不全因涉及不可逆的纖維化，通常為永久性改變。

選項分析

(A) 吸收性肺膨脹不全（resorption atelectasis） 又稱阻塞性（obstructive）肺膨脹不全。肺段/葉支氣管阻塞後，阻塞遠端的氣體被逐漸吸收，導致肺塌陷。病因解除後（如移除異物、解除黏液栓）可完全復張，屬可逆性。❌

(B) 阻塞性肺膨脹不全（obstruction atelectasis） 與 (A) 同義（部分分類系統中為同一類型），機制同上，解除阻塞後可逆。屬可逆性。❌

(C) 壓迫性肺膨脹不全（compression atelectasis） 由胸腔積液（pleural effusion）、氣胸（pneumothorax）或腫瘤外壓肺組織所致。去除壓迫因素後肺可復張，屬可逆性。❌

(D) 收縮性肺膨脹不全（contraction atelectasis） 又稱瘢痕性（cicatrization）肺膨脹不全。肺實質或肋膜發生局部或廣泛性纖維化（fibrosis），肌纖維母細胞（myofibroblasts）收縮使鄰近肺組織塌陷，彈性回彈力增加，導致肺

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