腫瘤細胞常無法誘發毒殺 T 細胞（ CTL ）的反應，轉殖何種分子的基因到腫瘤細胞可以增強 CTL 的毒殺效果？

本題觀念：

本題考查腫瘤免疫逃脫機制及如何藉由轉殖共刺激分子(costimulatory molecule)到腫瘤細胞來增強毒殺 T 細胞(cytotoxic T lymphocyte, CTL)的抗腫瘤效果。重點涉及 T 細胞活化的雙信號模型。

選項分析

(A) CD4 CD4 是輔助 T 細胞(helper T cell)的共受體，與 MHC class II 結合，不直接共刺激 CTL（CTL 為 CD8+，與 MHC class I 結合）。CD4 轉殖到腫瘤細胞無法提供共刺激信號，不能增強 CTL 毒殺。

(B) CTLA-4（細胞毒殺 T 淋巴球相關蛋白 4） CTLA-4 是 T 細胞上的抑制性受體，與 CD80/CD86 結合後抑制T 細胞活化（競爭性阻斷 CD28 的正向信號，且對 CD80/CD86 親和力更高）。將 CTLA-4 轉殖至腫瘤細胞，邏輯上不會增強而是抑制 CTL 反應。臨床上 anti-CTLA-4 抗體（如 Ipilimumab）是解除此抑制信號的免疫治療藥物。

(C) CD28 CD28 是 T 細胞上的正向共刺激受體，接受 CD80（B7-1）或 CD86（B7-2）信號後活化 T 細胞。但 CD28 存在於 T 細胞上，轉殖到腫瘤細胞上並無意義——腫瘤細胞不是

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