下列何者不是導致乙型海洋性貧血的分子機制？

本題觀念：

乙型海洋性貧血（beta-thalassemia）的分子致病機制

選項分析

(A) 核苷酸單點突變 ✅（正確分子機制，非答案） 核苷酸單點突變（single nucleotide substitution / point mutation）是乙型海洋性貧血最常見的分子機制。突變可影響 β-globin 基因的轉錄調控區、RNA 剪接位點（splicing sites）、5' UTR、翻譯起始密碼子、無義突變（nonsense mutation）或錯義突變（missense mutation）等，造成 β-globin mRNA 表現量下降或蛋白功能異常。

(B) 短片段核苷酸缺失（deletion） ✅（正確分子機制，非答案） 1 至數個核苷酸的小片段缺失（small deletion）是乙型海洋性貧血第二常見的致病機制。若缺失長度不為 3 的倍數，會造成移碼突變（frameshift mutation），導致提前終止密碼子（premature stop codon）的出現，mRNA 受 nonsense-mediated decay（NMD）降解，β-globin 蛋白不能正常合成。

(C) 三核苷酸重複 ❌（不是乙型海洋性貧血的分子機制，即本題答案） 三核苷酸重複擴增（trinucleotide repeat

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